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［关键词］ 蛛网膜下腔出血;脑血管痉挛;脑梗塞
症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）病人致残致死的主要原因。其原因复杂，疗效一直不尽人意。为探索更佳的治疗方法，现对我院1999年5月至2003年5月收治的22例蛛网膜下腔出血引起的症状性脑血管痉挛病人治疗体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男12例，女10例，年龄26～58岁，平均42.8岁。所有病人均因蛛网膜下腔出血（SAH）入院，Hunt和Hess分级均为Ⅰ～Ⅳ级。从发病到住院最早为1h，最迟为72h。均以剧烈头痛为首发症状，脑缺血症状不明显。手术前出现症状性脑血管痉挛7例，最早为发病后第5天，最迟为第12天，平均为8.5d。手术后出现症状性脑血管痉挛12例，最早为术后第3天，最迟为第8天，平均为5.5d。脑缺血症状均以对侧肢体不全瘫，意识障碍等为首发症状，优势半球可有失语。22例中眼动脉瘤1例，后交通动脉瘤7例，前交通动脉瘤9例，大脑中动脉远程动脉瘤2例，大脑前动脉远程动脉瘤1例，动静脉畸形1例，原因不明2例。
1.2 影像及血液检查
22例病人均在出现脑缺血症状时行头部CT检查，同时检查病人周围血浆的FDP的含量。结果发现:22例病人中头部CT均示广泛SAH，FDP的含量明显高于正常。FDP的含量46～82μg.ml，平均62μg.ml（乳胶凝聚法正常值<10μg.ml）。
1.3 治疗方法
22例病人除常规应用钙离子拮抗剂尼膜地平外，还积极进行扩容治疗，加用脉通500ml.d及丹参20ml.d以稀释血液、拮抗血小板的凝聚。
2 结果
12例病人脑缺血症状完全消失，8例病人不完全恢复，随访3个月基本治愈;1例病人恢复不满意，随访6个月肢体功能有所恢复，但仍遗留轻度偏瘫;1例死亡。
3 讨论
3.1 病因及发病机制
SAH后内MRA或DSA发现脑血管痉挛的发生率很高，约为30%～70%，其中有20%～30%发生症状，又称症状性脑血管痉挛或延迟性缺血性神经功能障碍（delayed ischemic neurolog-ical deficit，DIND）。症状性脑血管痉挛是导致死亡或致残的主要原因。DIND是SAH后的一种综合症，是多因素造成的，其中脑血管痉挛致管腔狭窄和血粘稠度增高是两个重要因素，而脑血管只有狭窄到其原管径的1.3以上才足以减少脑血流量。脑血管痉挛是多因素造成的，最主要的是SAH后血液在蛛网膜下腔和脑池内发生纤溶，血液中的血管收缩物质主要来自血小板如5-羟色胺、血管紧张素、儿茶酚胺和前列腺素等多达数十种物质。这些物质的最后共同途径是血管平滑肌的钙离子内流和细胞内钙库中Ca 2+ 释放，使胞浆内游离钙超载。而另一方面SAH后由于脑水肿，脑组织压力增高，挤压脑的循环，加上大量脱水剂的应用可大大增加了患者血液粘稠度，从而加重脑缺血而产生临床症状。FDP本身是纤维蛋白原降解产物，它的增高表示患者血中处于高凝和纤溶状态。
3.2 治疗
临床上SAH一旦出现神经缺失症状即可确诊为DIND，目前对DIND尚无一致的治疗原则，有人提倡3H治疗，所谓3H治疗即高血压（Hypertension），高血容量（Hypervolemia））和血液稀释（Hemodilution）疗法，是改善SAH后脑血管痉挛引起的脑供血不足和防治DIND有效的方法。3H治疗有助于增加脑灌注压，降低血粘稠度，改善脑的供氧，但有加重脑水肿，增加颅内压的危险，应在严密监测下进行，因此大多数临床医师还不能完全接受。此外有人应用血管内治疗，如用球囊导管扩张、超选择插管灌注罂粟碱或尼卡地平治疗，疗效尚不能肯定，并有增加动脉瘤破裂的危险。目前对自发性SAH后症状性脑血管痉挛的治疗多采用脱水剂加用钙离子拮抗剂尼莫地平治疗，而忽略了此类患者周围血中处于高凝状态的治疗，因此治疗效果尚不满意。作者体会:①脱水剂不宜大量应用，根据病人情况采用缓和脱水剂。如甘油果糖、白蛋白等。②多次腰穿放出蛛网膜下腔的血性CSF以减轻患者的脑血管痉挛。③常规应用钙离子拮抗剂尼莫地平，剂量2mg.h或尼膜通50ml.d，连续应用2～3周。④扩容疗法即增加患者的血容量，液体量2500～3000ml.d，或加用乳酸林格溶液500ml.d，扩容疗法必须在严密观察下进行，对有严重颅内高压患者慎用。⑤必须加用抗血小板黏附药物以防血液粘稠度进一步增高形成血栓造成不可逆神经损害。可用脉通500ml.d，丹参注射液20ml.d，连续应用2～3周。通过本组病例，我们认为治疗症状性脑血管痉挛的关键在于扩容及加用脉通、丹参，这样可进一步增加血容量，稀释粘稠的血液，对防止脑缺血、脑梗塞很有意义。
（编辑:张天飞）
（鞍山钢铁集团公司长甸医院外科，辽宁鞍山114007）