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重型颅脑损伤合并急性肾功能衰竭临床并不多见，我院自1993～2004年共收治此类患者8例，原发病偏重，且合并症加重，均临床死亡，现对其原因做一剖析。
1 临床资料
1.1 一般资料 年龄18～69岁，平均36.4岁。仅有1例为女性，既往均无肾脏病史，8例均为外伤，6例车祸，1例高空坠落，1例重物打击。8例均为原发昏迷，昏迷时间2h至数天不等。CT检查提示:原发脑干伤+重症脑挫裂伤（脑内血肿）5例;重症脑挫裂伤（脑内血肿）+硬膜下血肿3例，均无颅外其它脏器损伤，无休克发生。
1.2 治疗 全组病例均于全麻下行开颅血肿清除，去骨瓣减压术，手术时间平均为2h20min。仅2例术中血压下降至80/50mmHg，经积极术中输血补液后血压回升至110/70mmHg。术后有4例常规应用青霉素，2例应用头孢噻肟钠，2例应用头孢哌酮钠，常规使用能量合剂、止血剂及甘露醇（2例使用甘油果糖+速尿）。8例均术后常规气管切开，5例腹透，2例血透。
1.3 急性肾功衰竭的诊断依据 （1）病人在伤后3～5天尿量明显减少，出现血尿或无尿。（2）水中毒表现:球结膜水肿、肢体肿胀、昏迷加深。（3）血生化变化:血尿素氮全部病例均明显升高，由9mmol/L开始逐天升高，最高达40.2mmol/L;血肌酐:8例均明显升高，由126mmol/L逐渐升高，最高者达386mmol/L;血钾:3.6～6.6mmol/L;血钠、血氯偏高;二氧化碳结合力降低明显，6例<18mmol/L，2例正常;尿常规:全部病例均见镜下血尿，5例尿蛋白阳性，1例见颗粒管型;尿PH:5例偏酸，2例正常，1例偏碱。
2 讨论
重型颅脑损伤合并急性肾功能衰竭，其发病机理不甚明了，结合文献报道，主要有四种原因:（1）神经源性肾功能衰竭:此类肾功能衰竭与中枢损害部位和程度有密切联系。外伤所致原发脑挫裂伤继发脑水肿，颅内血肿的压迫，脑血管痉挛可导致丘脑下部结构的损伤，并脑损伤后自由基的 释放和增加，引起丘脑下部功能的改变，即丘脑下部无论是结构还是功能均有改变。脑损伤使皮层及皮层下高级植物中枢发生紊乱，致使调节体内水盐代谢的功能发生障碍，进而出现急性肾功能衰竭。（2）颅脑损伤后肾缺血:急性肾功能衰竭的最基本病理基础是急性肾缺血。导致其急性肾缺血主要有两点:①本组8例均有外伤史、颅脑损伤出血、手术创伤性失血、术后严格限制液体输入量、气管切开大量隐性失水、高热、出汗等，均造成患者有效循环血量不足，进而导致肾缺血，肾小球有效滤过压降低，尿生成障碍。②颅脑损伤后机体的应激反应作用于丘脑下部及垂体，并使其活性增加，使体内ADH、ACTH分泌增多，加之醛固酮作用，机体一般处于钠水潴留状态;意识障碍不能进食，摄盐不足，高热出汗，静脉输入葡萄糖液体，机体遂出现稀释性低血钠，即低渗性脱水状态，且早期应用脱水剂，致使机体处于重度脱水状态，肾血流减少而致肾缺血。（3）某些药物的应用可引起肾损害:众所周知，氨基糖苷类药物及大分子的高渗性脱水剂如甘露醇等，均能引起急性肾功能损害。氨基糖苷类药物在肾血流减少时更易与肾皮质结合造成肾单位的上皮损害而出现肾衰;大分子的高渗性脱水剂甘露醇，因其大分子不被肾小管再吸收，且在管腔内形成高渗压，在肾脏相对缺血的情况下，极易对肾组织产生损害。（4）血液粘滞性增加:创伤失血失液及治疗中积极脱水，均使血液浓缩，粘滞度增高。应用止血剂、ATP、CoA、胞二磷胆碱、脑活素等，在低血容量情况下，应用此类含氮药物均增加了血液晶体溶质的浓度，促进血液粘滞度增加，导致创伤后肾脏微循环灌注不足。预防及治疗:针对上述四种原因，可采取以下措施:积极治疗脑部原发病，在有条件的情况下积极配合各项化验指标，有目的性的输液，即根据脑水肿的情况选择脱水剂种类、剂量及时间。补液的量和质应本着缺多少补多少，缺什么补什么的原则，尤其是根据血清钠和血浆渗透压的测定而酌定，避免使用对肾脏损害较大的药物。早期禁用脑活素等。治疗上尚无明确有效办法，但应以温和的腹透治疗为主，血透暂不提倡。
作者单位:113001辽宁省抚顺市第二医院神经外科
（收稿日期:2004-04-23）
（编辑秋 实）