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首页合作平台在线期刊中华现代临床医学杂志2004年第2卷第9A期

糖尿病合并高血压性脑出血35例的临床分析

来源:中华现代临床医学杂志
摘要:【摘要】目的探讨糖尿病并发高血压性脑出血的临床特点。方法对35例糖尿病并发高血压性脑出血患者的临床资料进行回顾性分析,并与同期非糖尿病高血压性脑出血患者(对照组)进行比较。结果糖尿病并发高血压性脑出血患者治疗后显效率和总有效率均低于对照组(P0。结论糖尿病合并高血压性脑出血治疗效果差,高血糖可能......

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  【摘要】 目的 探讨糖尿病并发高血压性脑出血的临床特点。方法 对35例糖尿病并发高血压性脑出血患者的临床资料进行回顾性分析,并与同期非糖尿病高血压性脑出血患者(对照组)进行比较。结果 糖尿病并发高血压性脑出血患者治疗后显效率和总有效率均低于对照组(P<0.05),而病死率高于对照组。结论 糖尿病合并高血压性脑出血治疗效果差,高血糖可能损害脑部能量代谢过程。积极治疗原发病,控制血压及颅内压,预防并发症的发生,及早进行康复治疗,可以降低病死率,减少致残率。
   
  关键词 糖尿病 高血压性脑出血
     
  糖尿病并发中风以急性脑梗塞多见,而并发高血压性脑出血的报道不多,但近年有所增加;为了解糖尿病并发高血压性脑出血的临床特点,本文对35例糖尿病并发高血压性脑出血患者的临床资料进行回顾性分析。

  1 资料与方法
   
  1.1 一般资料 选我院1999年1月~2003年12月收治糖尿病并发高血压性脑出血患者35例为A组,同时选取同期非糖尿病高血压性脑出血患者35例作为对照组(B组)。A组患者均为2型糖尿病,糖尿病诊断符合1996年WHO提出的新诊断标准 [1]  ;两组患者高血压性脑出血诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准,并经头颅CT证实。A组35例,男20例,女15例;年龄47~78岁,平均年龄56岁;糖尿病病程3~18年,平均病程7年,空腹血糖水平11.9~28.6mmol/L,平均空腹血糖(12.8±8.6)mmol/L;高血压性脑出血病程6h~4天,平均病程10h,其中脑叶5例,内囊7例,基底节17例,丘脑2例,脑室2例,脑干1例,小脑1例,合并脑梗塞3例,均并发高血压;其中脑干出血量3~4ml,小脑6~13ml,其它部位出血量为(28±15)ml(脑室出血因无法评估而未作统计);B组35例,男21例,女14例;年龄46~80岁,平均年龄57岁;高血压性脑出血病程5.5h~3.5天,平均病程11h,其中脑叶5例,内囊6例,基底节18例,丘脑2例,脑室2例,脑干1例,小脑1例;否认糖尿病史,空腹血糖水平4.9~6.9mmol/L平均空腹血糖(4.3±6.7)mmol/L;其中脑干出血4ml,小脑出血7~11ml,其它部位出血量为(27±15)ml,合并脑梗塞3例,也均合并高血压。两组患者入院时均按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行评分 [2]  ,A组(23.3±12.6)分,B组(23±11.4)分。两组患者的年龄、性别、病程、出血部位、出血量、意识、肢体瘫痪等情况均无明显差异(P>0.05),具有可比性。
   
  1.2 方法
   
  1.2.1 治疗方法和疗效评定 A组按糖尿病治疗原则的基础上积极处理高血压性脑出血,包括应用甘露醇/或速尿/或人血白蛋白治疗颅内压增高,用ACEI/或钙离子拮抗剂等控制高血压,预防感染,并应用促进脑神经细胞代谢的营养剂及对症处理,待病情稳定后及早辅助相关的康复治疗,包括肢体瘫痪、语言及吞咽功能的锻炼,以及高压氧的治疗等。B组治疗主要是按高血压性脑出血的治疗原则处理。两组患者出院前的疗效评定按神经功能缺损评分的减少程度及病残分级进行评定 [2]  。基本治愈:功能缺损评分减少90%~100%,病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~89%,病残程度1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少或增加在18%之内;恶化:功能缺损评分增加18%以上,死亡。显效率包括基本痊愈及显著进步;总有效率包括基本痊愈、显著进步及进步。并将两组患者的显效率及总有效率和病死率作比较。
   
  1.2.2 统计学方法 采用卡方(χ 2 )检验
   
  2 结果

  A组中基本治愈7例(20.0%),显著进步7例(20%),进步8例(22.9%),无变化8例(22.9%),死亡5例(14.3%),死亡的5例中出血量>30ml,且合并有肾功能不全,有3例并发上消化道出血;B组基本治愈11例(31.4%),显著进步8例(22.9%),进步9例(25.7%),无变化3例(8.6%),死亡3例(8.6%),死亡的3例中出血量均>30ml,且合并有肾功能不全,有1例并发上消化道出血。两组患者的疗效比较,见表1。
    
  表1 A组与B组疗效比较(略)

  注:A与B组比较,P<0.05,A组显效率和总有效率均低于B组

  3 讨论

  糖尿病是脑卒中的主要危险因素之一,而脑卒中则是糖尿病死亡的重要原因。据报道糖尿病病人的脑血管病发生率较无糖尿病者多2倍 [3]  。首先,糖尿病给病人机体的各系统,尤其是神经系统、心血管系统造成损害,显著增加脑血管意外的发生。其次,糖尿病病人的三羧环循环减弱,糖利用减少,蛋白合成减弱,组织修复能力降低,抵抗力降低,易感染,且常合并动脉粥样硬化,血管弹性差。再者,高血糖使ATP再生被破坏,致使钠泵功能障碍造成了细胞内水肿,也使脑水肿难于消除,使临床症状加重,病死率增高。高血压性脑出血早期是血管源性水肿,继而是细胞毒性水肿 [4]  ,糖尿病患者往往合并脑血管内膜的损害,血管渗透性增加,因而合并高血压性脑出血时血管源性脑水肿较非糖尿病患者更为严重。糖尿病并发脑出血,临床症状的轻重及病情转归情况与入院时血糖水平高低有关,血糖水平越高,临床症状越重,神经功能恢复越差。据报道,高血糖(血糖>8.6mmol/L)可能损害脑部能量代谢过程 [5]  ,从而使糖尿病合并高血压性脑出血时的细胞毒性水肿加剧,上述因素均使脑水肿加重而较难控制,这是导致A组病死率较B组高的主要原因。此外,高血压性脑出血后,除血肿本身的占位效应外,尚有周围脑组织血液循环障碍,表现为局部脑血流量下降及缺血性损害,且其程度与疗效关系密切,若能尽早增加局部血流灌注,减轻缺血性损害,是改善脑出血预后的重要措施之一 [6]  。在糖尿病患者中,患者除了有血管内膜的损害外,还有血液成份的改变,如血浆蛋白异常、纤维蛋白原升高、第Ⅷ因子增加和血脂增高。由于糖化作用,红细胞变形能力下降,血小板容易凝集,血液粘稠度增加,以上诸因素均会促进微血栓形成,加重周围脑组织的 微循环障碍,使该部位的神经细胞更易受到损害,这是A组疗效较差的重要原因之一。本文结果显示,糖尿病合并高血压性脑出血的病死率较非糖尿病高血压性脑出血高,且疗效较差,究其原因,一般认为高血压性脑出血的病死率与脑水肿关系密切,脑水肿越严重,病死率越高;另外合并有上消化道出血及肾功能不全等多器官衰竭的,死亡率更高;本文死亡的8例中均并发肾功能不全,4例并发上消化道出血。由于糖尿病并发高血压性脑出血的预后较差,因此在积极治疗高血压性脑出血的同时,纠正高血糖状态尤为重要,有报道使血糖维持在5.6~8.5mmol/L水平较为理想 [3]  。此外,积极控制血压、防治感染及维持水电解质平衡,积极控制其它并发症,早期进行康复治疗也是提高疗效的重要手段。
  参考文献
    
  1 胡仁明.内分泌代谢病临床新技术.北京:人民军医出版社,2002,383.
   
  2 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经杂志,1996,6(29):381.
   
  3 孙现广.糖尿病并发急性脑出血50例临床分析.卒中与神经疾病,2001,3(8):168.
   
  4 何效兵,姜亚军,何家声.脑出血后脑水肿病理机制研究进展.国外医学·脑血管疾病分册,2000,8(2):95.
   
  5 董砚虎,钱荣立.糖尿病及并发症当代治疗.济南:山东科学技术出版社,1994,129.
   
  6 吴文斌,胡常林.脑出血病理生理机制的研究进展.国外医学·脑血管疾病分册,1999,3(7):152.
    
  (收稿日期:2004-06-04)

  (编辑海 涛)

  作者单位:530012广西省南宁市红十字会医院

作者: 王盛朝 2005-9-22
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