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青少年肥胖目前正以很快的速度成为一个全国乃至世界性的公共健康问题。随着生活水平提高和生活方式的改变，我国青少年肥胖问题日趋严重，且青少年单纯性肥胖又是世界范围内最受关注的营养性疾病之一，无论是在发达国家还是发展中国家，都呈上升趋势。它不仅极大程度地危害着青少年的健康成长，而且还是成人期肥胖、高血压、心血管疾病和糖尿病等多种疾病的重要危险因素，必须引起足够重视。以下就青少年单纯性肥胖对心血管、代谢及男性性功能方面的影响做一简要综述。
1 诊断
单纯性肥胖症是指除外由遗传性疾病、代谢性疾病、外伤或其他疾病所引起的继发性、病理性肥胖，而单纯由于营养过度所造成的全身脂肪过度积累。实测体重超过身高标准体重20%以上可诊断为肥胖症 ［1］ 。
单纯性肥胖是以全身脂肪组织过度增生、堆积为特征表现的，因此，对脂肪组织进行测量，成为诊断单纯肥胖症的一项重要依据。目前肥胖儿的诊断标准有数种，提倡使用的仍为美国国家卫生统计中心/疾病控制中心（NCHS/CDC）制定的体重指数（BMI），即体重/身高 2 ，为儿童肥胖症的诊断指标 ［2］ 。正常体重BMI为18.5～24.9;超重BMI25～29.9;肥胖BMI30～39.9。肥胖进一步分为Ⅰ级肥胖BMI30～34.9;Ⅱ级肥胖BMI35.0～39.9;Ⅲ级肥胖BMI>40 ［3］ 。
2 单纯性肥胖的主要原因
2.1 遗传 张家港市疾病预防控制中心在对5312名中小学生调查中发现:单纯肥胖率为8.1%，男女生肥胖检出率差异无显著性（P>0.05）。而父母亲肥胖与青少年肥胖有显著关联（P=0.003），即父母亲肥胖是青少年肥胖的危险因素，而以母亲肥胖对青少年单纯性肥胖的影响最大。但祖父、祖母、外祖父、外祖母、舅舅和姑妈肥胖与青少年肥胖均无显著关联 ［4］ 。据调查，父母双亲体重正常，子女肥胖可能发生率5%～16%;双亲一方肥胖特别是母亲肥胖其子女肥胖可能发生率35%～40%;双亲均肥胖其子女肥胖可能发生率为60%～70%，肥胖组与对照组比较具有明显的家庭聚集现象 ［5］ 。
2.2 饮食 济南市9所幼儿园对2～6岁的2117名学龄前儿童调查分析表明:不合理的饮食习惯是导致肥胖的主要因素之一。肥胖儿童喜欢吃肉食及甜食制品，而忽视营养搭配，进食量大并且进食速度快，与对照组的比较差异有非常显著性（P<0.01） ［6］ 。另有研究表明:肥胖组平均每餐进食速度快。这使得未成细粒的食物与胃壁之间空隙较大，缺乏充盈感，以致与进食有关的迷走神经仍处于兴奋状态，无饱腹感，待到有饱感时，往往已超过需要量 ［7］ 。
2.3 出生时体重 出生体重与肥胖症发生密切相关，成都儿童专科医院对单纯肥胖症儿童200例及同龄健康儿童200例的调查分析显示:肥胖组中有20%的出生体重>4000g，对照组仅为9%;出生体重<2500g者，肥胖组及对照组分别为0和8%，两组间出生体重差异有高度显著性，这是由于胎儿后期，脂肪细胞数量和体积增加极快，而脂肪细胞一旦形成则不会消失，为肥胖产生奠定了物质基础 ［8］ 。2.4 运动 一项对54名肥胖儿童的研究表明:肥胖儿童的睡眠时间和从事轻体力活动（上文化课、站立、躺着看书等）的时间多于非肥胖组儿童（P<0.05），而从事中体力活动（如走路、家务劳动等）、重体力活动（跑步、打篮球、踢足球等）的时间少于非肥胖儿童（P<0.05），表明肥胖儿童更愿意从事静态的活动，也提示肥胖儿童如能改变现有的生活方式，减少睡眠以及从事不太费力的静态活动时间，而增加从事一定强度的体力活动的时间，可控制其体重进一步增长 ［9］ 。
3 单纯性肥胖对青少年生理的影响
3.1 对血糖的影响 肥胖常常是代谢综合征（胰岛素抵抗综合征）的主要临床表现。一项对66例青少年单纯肥胖患者的代谢状况分析显示:高胰岛素血症普遍存在于青少年单纯性肥胖患者中，空腹血胰岛素水平显著增高，糖负荷后胰岛素分泌延迟，胰岛素抵抗指数（IR）明显升高，胰岛素敏感性降低，存在明显的胰岛素抵抗。胰岛素敏感指数（ISI）与BMI呈负相关，提示BMI直接影响胰岛素敏感性。本项分析还显示肥胖青少年的糖代谢以餐后升高为明显 ［10］ 。
3.2 对心血管的影响
3.2.1 对血压的影响 河北省鹿泉市对933名7～14岁学龄儿童的调查表明:超重或肥胖是血压偏高或高血压的危险因素;而减重后的高血压肥胖儿童血压明显降低。提示降低儿童期血压偏高者体重对预防及改善血压状况有重要作用 ［11］ 。
日本对6000名少儿成人病的预防检查发现:肥胖度越高，患高胆固醇血症、高血压的危险性越高。特别是肥胖度>50%的重度肥胖学生同正常体重学生相比，患高胆固醇血症及高血压的机率分别高出3倍及30倍。有人证明:体重超出标准体重20%的人，其高血压发生率是普通人的10倍以上 ［12］ 。
3.2.2 对血脂及血管内膜的影响 一项对46名单纯肥胖儿童体内氧化与抗氧化平衡状态的研究显示:单纯性肥胖儿童血清抗氧化剂———超氧化物歧化酶（SOD）水平与正常儿童差别无显著性，但氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）及丙二醛（MDA）明显高于同龄健康儿童，说明肥胖儿童体内存在脂质过氧化损伤，虽然其抗氧化代谢功能未见降低，但氧化代谢功能已明显增强，体内氧化与抗氧化已失去平衡。MDA是过氧化脂质的主要代谢产物，它和其他小分子的氧化产物使载脂蛋白B的分子结构发生变化，使低密度脂蛋白（LDL）不能被LDL受体识别，但可被巨噬细胞的清道夫受体识别并吞噬，这种变化的LDL即为OX-LDL ［13］ 。 另有研究表明，儿童单纯肥胖症者较同龄健康儿童总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、OX-LDL明显升高，而高密度脂蛋白（HDL）明显降低。流行病学研究结果表明，血浆TC水平增高是导致动脉粥样硬化性心脑血管疾病重要因素。OX-LDL为LDL导致动脉粥样硬化发生、发展的重要成分之一，可通过损伤内皮细胞功能，刺激单核细胞的聚集及其吞噬，促进血管平滑肌细胞增殖及向内皮下迁移以及刺激单核巨噬细胞产生多种细胞因子、生长因子促进动脉粥样硬化的发生与发展 ［14］ 。
3.3 对男性青少年性功能的影响 主性腺睾丸的发育程度是衡量男性青春前期、青春期性发育的重要指标。沈阳市对618例7～14岁肥胖男童睾丸容积超声检测结果发现:肥胖儿童睾丸容积均值（MVT）明显小于对照组（P<0.01）。对照组MVT的增长有一定规律性:7～12岁年增长率逐渐递增，12岁达高峰（年增76.7%）;肥胖组MVT的增长缺乏规律性而呈波浪式递增，发育高峰为13岁（年增74.1%）较对照组延迟一年左右 ［15］ 。
国内大量报道表明青春期发育有提前趋势，睾丸容积的增加是男性青春期首先出现的性发育征象 ［16］ 。而在上述的观察中发现12岁年龄段的51名肥胖儿童中，19人（37.3%）MVT<2ml仍处于未发育期，这对儿童的健康成长及性发育是极为不利的。
还有研究结果显示:肥胖青少年阴茎、睾丸和男性性征发育滞后。血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）均高于对照组，但总睾酮（TT）水平低于对照组，且BMI与TT呈显著负相关，说明肥胖组的下丘脑—垂体—睾丸轴功能紊乱，性发育滞后和性轴紊乱程度与肥胖度呈正相关。如前所述，单纯肥胖患者空腹胰岛素水平较正常明显升高，胰岛素通过抑制性激素结合球蛋白的合成，增加睾酮的代谢清除率，增强芳香化酶的活性以使更多睾酮转化为雌二醇等机制，可对性激素代谢起调节作用，导性男性体内雄激素水平下降，表现为男性青少年的性发育滞后 ［17］ 。
4 存在的问题及展望
儿童单纯性肥胖症已日益广泛地出现在世界各国，成为20世纪流行性较大，具有潜在危险性且较难控制的健康问题。目前部分发达国家和发展中国家儿童单纯肥胖症的检出率已达3%～17%，我国在校学生单纯性肥胖症的检出率也已达3%～7%。单纯肥胖症不仅是动脉硬化、高血压、糖尿病的危险因素，在儿童期还损伤心肺功能和有氧能力发育，而且与某些部位的癌症及预期寿命缩短密切相关。由于社会习俗和审美观的影响，使得肥胖儿童在自信心、个性形成、自我评价等方面与正常儿童相比处于不利的位置，此外，肥胖儿童发展为肥胖成人的可能性较非肥胖儿童高2.33倍 ［18］ 。
肥胖已被认为是影响现代人类健康和生命质量的一种主要的慢性疾病，尽管导致肥胖的直接原因是热量的摄入和消耗的失平衡，但引起失平衡的原因是多方面的，其中包括先天遗传因素和后天生活行为等环境因素。从我国人群，特别是儿童的肥胖率急剧上升来看，后天生活行为因素在肥胖的发生发展中起非常大的作用。由于肥胖因素中的生活行为因素可以控制或干预，故对这些危险因素的讨论有助于指导肥胖症的控制 ［19］ 。
青少年和成人减肥都需要综合利用合理膳食（减少热 量摄入）、有氧锻炼（增加热量消耗）和改变生活方式（建立健康行为）3条途径，使身体稳定处于热量负平衡，体内脂肪代谢水平下降。青少年减肥又有自身鲜明的特点，即减肥不能以影响生长发育为代价，减肥的首要目标是遏制体重继续增长，而不是使现有体重继续下降。减肥需要科学知识指导，而获得这些知识最好的途径是学习。美国专家将该过程归纳为5个不同涵义的字母，L:改变生活方式（life style）;E:锻炼（exercise），即有氧活动;A:转变态度（atti-tude），克服急于求成的侥幸心理，抵制不良诱惑;R:人际关系（relationship），获得长辈和同伴的支持，以利坚持;N:营养（nutrition），选择营养丰富而热能较低的食物。这些字母顺序排列，构成英文单词“LEARN（学习）”，减肥本身就是一个学习知识和生活技能的过程 ［20］ 。
引导孩子告别不良生活方式、改变不良饮食习惯和不合理的膳食结构，养成参加劳动和各种体力活动的习惯 ［1］ 。加强行为干预，控制肥胖危险因素，维持机体热能摄入和消耗处于正常水平是控制儿童肥胖的重要措施 ［16］ 。
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作者单位:650051云南省昆明市延安医院
（收稿日期:2004-11-01） （编辑小 南）