Literature
首页合作平台在线期刊中华现代临床医学杂志2005年第3卷第5期

支气管哮喘急性发作期的动脉血气及电解质变化

来源:中华现代临床医学杂志
摘要:支气管哮喘急性发作期多伴有血气及电解质的变化,为探讨其变化规律将10年来收治的哮喘患者动脉血气及电解质报告分析如下。1一般资料选择1994年1月~2004年12月收治的哮喘急性发作期患者,其中做过动脉血气分析者62例(130例次),男18例(26例次),女44例(104例次)。2方法130例次血气分析全部标本均采用股动脉血,......

点击显示 收起

    支气管哮喘急性发作期多伴有血气及电解质的变化,为探讨其变化规律将10年来收治的哮喘患者动脉血气及电解质报告分析如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择1994年1月~2004年12月收治的哮喘急性发作期患者,其中做过动脉血气分析者62例(130例次),男18例(26例次),女44例(104例次);年龄15~65岁,病程半年~46年。

    1.2 方法 130例次血气分析全部标本均采用股动脉血,均在哮喘急性发作时进行。其中38例次为哮喘持续状态下采血,92例次为哮喘一般急性发作时采血,同一天取静脉血做电解质测定。

    2 结果

    130例次动脉血气结果中单纯性呼吸性碱中毒(简称呼碱)及呼碱合并代谢性碱中毒(简称代碱)共76例次,占58.5%;单纯性呼吸性酸中毒(简称呼酸)4例次,占3.1%;单纯性代谢性酸中毒(简称代酸)及代酸合并代偿性呼碱34例次,占26.2%;正常16例次,占12.3%。见表1。130例次哮喘急性发作期低氧血症共102例次,占78.5%。见表2。

    表1 130例次哮喘的酸碱类型 例次(略)

    表2 130例次哮喘低氧血症的比较(略)
 
    3 讨论

    由于哮喘常存在过度通气,如无严重支气管阻塞及CO 2 弥散障碍,其血气分析应以呼碱为主。

    3.1 碱中毒 (1)呼碱:哮喘的早期病理变化主要是支气管平滑肌痉挛,支气管发生可逆性阻塞。晚期主要是痰液阻塞、肺过度充气、支气管黏膜脱落、细胞炎性浸润及炎性渗出。哮喘发作期,缺氧及精神紧张刺激呼吸中枢,机体为满足氧的需要,而表现为发作性气急、过度换气,致肺泡通气量上升。因动、静脉PaCO 2 仅相差0.8kPa(6mmHg),而CO 2 极易弥散,透过细胞膜,其弥散系数较CO 2 大20倍,体内PaCO 2 主要受肺泡通气的影响,故体内CO 2 排除过多。根据公式pH=pK+lg[HCO -3 ]/a×PaCO 2 ,pH升高,为原发性呼碱。本文单纯性呼碱组病例pH均值为7.441(各例次pH均>7.40),PaCO 2 减小(均值9.13kPa或68.60mmHg),HCO -3 代偿性偏低(均值18.21mmol/L),BE为负值。呼碱患者HCO -3 、BE偏低,是因为肾脏代偿性排除HCO -3 所致。(2)代碱哮喘急性发作时往往应用皮质激素及有利尿作用的氨茶碱等平喘药,致肾脏排K + 及Cl - 过多,造成低钾低氯性碱中毒。本文呼碱并代碱组病例,血K + 及Cl - 均值低,pH值明显增高(均值7.489),PaCO 2 降低(均值4.05kPa或30.47mmHg),PaO 2 低(均值为8.61kPa或64.77mmHg),HCO -3 减低(均值22.97mmol/L),血K + 低于正常(均值3.2mmol/L),代碱的治疗可补充氯化钾、生理盐水,严重者可适当补充盐酸精氨酸。

    3.2 酸中毒 (1)呼酸:支气管哮喘患者一旦出现高碳酸血症(PaCO 2 >5.59kPa或42mmHg),提示病情严重。如出现呼酸并代酸必须严密观察,积极治疗。本文4例次单纯性呼酸为同一患者的动脉血气,哮喘病程26年,合并肺心病、心衰及呼衰,肺泡通气量降低CO 2 潴留,pH减低。因发病急,肾脏来不及代偿,故第一次血气为失代偿性呼酸,经治疗后查血气转为代偿呼酸。呼酸的治疗主要是通畅呼吸道,控制感染,持续低流量吸氧,纠正呼衰和心衰等。(2)代酸:哮喘急性发作时常常伴有代酸。本文130例次动脉血气,其中单纯代酸及代酸并为代偿性呼碱34例次,占26.2%。且哮喘持续状态时发生代酸明显高于哮喘一般发作时,这就是临床上哮喘发作时有时用NaHCO 3 治疗有效的原因。但哮喘患者用NaHCO 3 治疗必须在血气监护下进行,即pH值应<7.35,CO 2 无潴留。补碱宜小量,否则呼碱并代碱或呼酸并代碱,加重病情。哮喘急性发作时出现代酸的原因是由于进食少、缺氧、无氧代谢增加。文献报道,若PaO 2 <3.99kPa(30mmHg),可并发乳酸性中毒,此时可呈高阴离子隙代酸(高AG代酸)

    3.3 血气正常 正常的16例次均为诊疗及时、恰当,血气尚未造成异常或血气异常后迅速恢复正常者。

    3.4 低氧血症 哮喘急性发作时常伴低氧血症(PaO 2 <9.98kPa或75mmHg),尤其是哮喘持续状态时,原因为:(1)支气管痉挛,黏膜肿胀,通气量减少(亦有人解释为肺过度充气,肺血管床阻力增高),致使V/Q比例失调,气体交换减低。(2)哮喘急性发作时,呼吸频率增快,生理死腔增大,潮气量减小,有效通气量减低,因而使动脉血氧含量减低。(3)由于氧弥散功能正常时仅为CO 2 弥散功能的1/20,哮喘急性时,由于V/Q比例失调,氧弥散功能发生障碍,血氧分压亦随之降低。(4)哮喘急性发作时患者往往使用多种支气管扩张剂,后者兼有扩血管作用,致使通气不良的毛细血管扩张,生理分流增加,加重低氧血症。(5)哮喘患者多伴有碱中毒,使氧离曲线左移,氧合血红蛋白在组织中不易放 出氧,使组织缺氧。所以哮喘患者急性发作时常伴有紫绀。3.5 低血钾 哮喘急性发作期血K + 偏低,本文病例血K + 均值除呼酸组>4mmol/L,呼碱并代碱组病例血K + 最低(均值为3.2mmol/L)。主要与患者常用皮质激素,促使排K + 过多及进食少有关。

    (编辑吴 莹)

    作者单位:123000辽宁阜新矿业集团总医院 

作者: 赵兴华 2005-9-22
医学百科App—中西医基础知识学习工具
  • 相关内容
  • 近期更新
  • 热文榜
  • 医学百科App—健康测试工具