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我院1999年6月～2004年6月共收治脑出血患者512例，其中继发胃肠道出血106例，现就其发病时间、发生率、病死率、发病机制及防治综合分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 脑出血患者512例中，继发胃肠道出血106例，男68例，女38例，年龄40～75岁，平均57.5岁。随机取同期住院的脑出血无胃肠道出血患者100例作为对照组，男59例，女42例，年龄43～76岁，平均59.5岁。
1.2 临床表现 106例中均有偏瘫和意识障碍，其中昏迷93例（87.7%），并发脑疝21例（19.8%），在脑出血发生后出现胃肠道出血最短时间为2.5h，最长11天，其中58h内52例，3～6天14例。是否继发胃肠道出血主要依据在脑出血发生后是否出现频繁呕吐鲜血或咖啡样物，以及肉眼可见的黑便;潜血试验（++～++++），可定为继发胃肠道出血。所有病例排除原有消化道溃疡疾病、出血倾向疾病，以及血液病和近期服用有损胃肠道的药物者。对照组昏迷42例（42%），并发脑疝13例（13%）。与出血组对比，χ 2 =47.6（P<0.001）。
1.3 结果 全部病例均做头颅CT检查，据CT结果，脑出血量按照“血肿量=π/6×长轴×短轴×层面数”计算 ［1］ 。胃肠道出血组106例中小量脑出血（<30ml）11例（10.4%），大量脑出血（≥50ml）44例（41.5%），血肿破入脑室70例（66.0%）。对照组100例，小量脑出血（<30ml）48例（48.0）%，大量脑出血（≥50ml）17例（17.0%），血肿破入脑室41例（41.0%）。两组小量脑出血对比，χ 2 =39.03（P<0.001）;大量脑出血对比，χ 2 =14.68（P<0.001），血肿破入脑室对比，χ 2 =12.90（P<0.001）。
2 讨论
2.1 发生率与死亡率 本文512例脑出血中继发胃肠道出血106例，发生率为20.8%，国内外报道脑出血继发胃肠道出血发生率7.7%～26.2% ［2～6］ ，本文与文献报道相似。本文106例继发胃肠道出血的患者，病死率为71.7%，对照组为32.0%，两组比较差异有非常显著性（χ 2 =32.51，P<0.001）;徐文璇等 ［2］ 报道继发与无继发胃肠道出血的病死率分别为88.0%及51.6%;侯景贵 ［3］ 报道继发与无继发胃肠道出血死亡率分别为70.9%及25.2%。两者报道差异均有非常显著性。可见继发胃肠道出血者死亡率远高于无继发胃肠道出血者。
2.2 继发胃肠道出血的因素及机制
2.2.1 脑出血患者昏迷是病重的重要标志 并发昏迷者容易继发胃肠道出血。徐文璇等 ［2］ 报道继发胃肠道的191例中深昏迷者占70.2%;侯景贵等 ［3］ 报道继发胃肠道出血昏迷率82.6%;李振东等 ［6］ 报道昏迷率为71.4%;黄良国等 ［5］ 报道昏迷率为100%;本文继发胃肠道出血组昏迷率为87.7%，对照组为42%，两组比较，χ 2 =47.60，P<0.001，两组间差异有非常显著性，可见继发胃肠道出血者病情危重于对照组，或者说脑出血病情越重者，继发胃肠道出血的发生率越高。
2.2.2 脑出血量越大，继发胃肠道出血者越多 本文继发胃肠道出血者脑出血量≤30ml11例（10.4%），而对照组为48例（48.0%），两组比较χ 2 =39.03（P<0.001）;脑出血量≥50ml，胃肠道出血组44例（41.5%），对照组17例（17.0%），两组比较χ 2 =14.68，P<0.001，差异均有非常显著性，说明脑出血量大时容易引起脑内结构改变、受压、移位，以及脑组织广泛破坏，颅内压力明显增高，因而易继发胃肠道出血。
2.2.3 脑出血入脑室越多，越易继发胃肠道出血 侯景贵等 ［3］ 报道继发胃肠道出血组的破室率为61.6%，本文胃肠道出血组破室率为66.0%，对照组41.0%，χ 2 =12.90，P<0.001，两者相比差异有非常显著性;说明脑出血破入脑室者继发胃肠道出血率高于未破入脑室者。实验证明，急速向狗脑室内注入5ml血液后，狗很快产生意识障碍和植物神经症状。脑室积血压力增高，影响脑干、丘脑的功能，血肿压力大，压迫丘脑下部，使其向下移位，特别是视交叉漏斗、乳头体部移位明显，这种改变可仅限于出血侧，也可是两侧。前者系由于血肿的挤压，病侧丘脑下部受压较重，下移较多;后者系第三脑室积血或严重水肿使两侧丘脑下部均向下膨隆，有时尚有渗血或血液沿神经纤维束及Vircorw-Robin腔流入丘脑下部 ［6］ 。而丘脑下部、脑干等与胃肠运动、胃液分泌及胃黏膜血流量有密切关系，一旦丘脑下部、脑干等功能受影响，促使垂体释放ACTH，进而肾上腺皮质激素分泌增加，促进胃酸分泌增多，同时可直接使迷走神经张力活动增强，大量乙酰胆碱使胃酸及胃蛋白酶增高，以致胃、十二指肠黏膜糜烂、溃疡、出血 ［4］ 。而当脑出血时交感神经张力增高，血中儿茶酚胺浓度增高，致胃血管痉挛性收缩，胃黏膜缺血、缺氧，胃黏膜屏障受损，使黏膜糜烂、溃疡、出血发生 ［4］ 。
3 防治
提高对脑出血继发胃肠道出血的认识和警惕性，认真监测生命体征，查血红蛋白，尽早插胃管，观察胃内容物及潜血反应，预防的关键在于脑水肿，防止出血的蔓延及脑疝的形成。有报道表明用抗酸剂、H 2 受体阻滞剂、保护胃黏膜剂（如硫糖铝）做预防治疗，明显降低危重患者临床胃肠道出血的发生率 ［4，7］ 。所以在防治方面应当强调早使用H 2 受体阻滞剂、抗酸剂、胃黏膜保护剂，使胃酸pH值保持在4～7左右，方能减少和控制胃肠道出血。本组胃肠道出血经积极治疗，1～2天控制出血48例，3～7天完全控制出血58例。106例胃肠道出血死亡76例（71.7%），说明脑出血患者继发胃肠道出血者病情危重、凶险，死亡与胃肠道出血有密切关系，但并不是直接导致死亡的原因，多为脑疝及其他并发症死亡。所以在控制胃肠道出血的同时，积极治疗基础疾病如降颅压、控制感染、保持水电解质平衡、保持呼吸道通畅、应用神经元保护剂尼莫地平等，这对减少不良预后有明显好处。
参考文献
1 滕良洙，浦佩玉，薜庄澄，等.刀性外伤性颅内血肿的CT表现与预后.中华神经外科杂志，1999，2:91.
2 徐文璇，杨蜀莲.脑出血与消化道出血.中华神经外科杂志，1990，13（4）:230-232.
3 侯景贵，王耀山，姬子卿，等.高血压脑出血并发胃肠道出血的分析.中华神经精神科杂志，1998，21（1）:50-52.
4 朱济修.自发性脑出血与胃肠道出血.国外医学·脑血管疾病分册，1995，3（2）:71-75.
5 黄衣国，胡泳涛.脑出血并发上消化道出血临床分析.急诊医学，1998，7（5）:328-329.
v6 李振东，栾文贵.高血压脑出血并发消化道出血的临床分析.中华外科杂志，2001，32（8）:497-498.
7 李明东.预防脑出血继发消化道出血三种方法的临床分析.急诊医学，2002，7（3）:190-191.
作者单位:067000河北省承德市中心医院神经内科
（编辑建 伟）