点击显示 收起
低血糖症在临床上主要表现为交感神经兴奋症状，以脑功能障碍为主要表现者少见，极易造成误诊，现将2年来收治的10例患者分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男4例，女6例，年龄52~69岁，平均65岁，9例有糖尿病病史，病程6个月～5年。1例无糖尿病。合并有脑梗死病史8例，高血压病史5例。发病前患者均口服降血糖药物，其中服用优降糖6例，合并口服消渴丸1例，降糖灵3例，服用拜糖平1例。所有病例确诊低血糖时，血糖检测值为0.72~3.1mmol/L。
1.2 临床表现 以昏迷就诊6例，其中伴有偏瘫、患侧病理征阳性2例，以癫痫发作就诊3例，以短暂性脑缺血发作就诊1例。
2 典型病例
例1，女，67岁，意识不清伴右侧脑体活动障碍2h。急查头颅CT示多发腔隙性脑梗死，于2004年7月8日入院。既往高血压病史9年，脑梗死、糖尿病史1年。查体：BP 150/100mmHg,中度昏迷状态，右侧中枢性面瘫，右侧肢体肌张力降低，肌腱反射降低，疼痛刺激时右侧肢体无自主活动，双下肢病理征阳性。追问病史，患者近日进食量少，口服拜糖平未调整剂量，急查血糖0.78mmol/L,给予静脉高糖，5min患者意识清醒，右侧肢体肌力Ⅴ级，住院5天，四肢肌力Ⅴ级，双下肢病理征阳性，复查血糖5.9mmol/L，治愈出院。
例2，女，69岁，抽搐意识不清1h，急查头颅CT示脑白质变性，于2003年12月5日入院。既往：高血压病史5年，否认糖尿病史。查体：BP 130/90mmol/L,中度昏迷状态，急性病容，颅神经无阳性体征，四肢肌张力增高，肌腱反射对称适中，疼痛刺激时四肢均无自主活动，双下肢病理征阴性，给予静滴20%甘露醇注射液250ml,30min后患者意识转清。无言语不利及肢体活动障碍，急查血糖回报2.1mmol/L,追问病史，患者口渴，自行口服优降糖片，每日3次，每次1片共5天，予口服高糖处理，复查血糖4.71mmol/L，住院3天，治愈出院。
例3，女，63岁，反复发作性言语不利3天，于2003年12月15日入院，患者每次在空腹时出现表情呆滞、言语不利，每次持续约20～30min症状自行缓解。头颅CT示多侧基底节区多发梗死灶。既往：高血压症史30年，糖尿病史1年。平时口服优降糖每日3次，每次2片，消渴丸每日3次，每次8粒。入院查体：神经系统无阳性体征，急查血糖1.81mmol/L。停服降血糖药物，口服高糖，症状未再发作，复查血糖5.1mmol/L，住院5天，治愈出院。
3 讨论
低血糖的典型临床表现早期为肾上腺素分泌过多引起的症状，如焦虑、心慌、手震颤、多汗、饥饿感等。此期有经验的临床医生能及时认识并加以纠正，少数患者可出现中枢神经系统受累的症状和体征，表现为昏迷、抽搐、偏瘫等。本组病例没有低血糖的典型症状，而以中枢神经系统损害为主要表现，考虑糖尿病患者植物神经受损，肾上腺对低血糖反应迟钝而引起的孤立性神经性低血糖症状，交感神经兴奋症状不明显，而易引起临床延误诊断。
本组意识不清伴偏瘫患者2例，据文献报道［1］，糖尿病低血糖偏瘫发生机制一般认为有3种学说：（1）脑血管痉挛学说。（2）潜在脑血管疾病存在。（3）选择性神经元易感性。对以癫痫发作为首发症状者3例进行分析，脑的能量来源是葡萄糖，但是脑部的储备很少，低血糖时主要累及大脑皮质，使脑细胞异常放电导致癫痫发作，严重而持久的低血糖可致脑死亡。糖尿病伴发癫痫的治疗意见不一致，有的学者提出抗癫痫无效，应快速纠正低血糖，有的学者主张二者分用［2］。我科患者纠正低血糖后，抽搐未再发作。以短暂性脑缺血发作为首发症状的低血糖1例，目前尚无临床报道，低血糖早期神经细胞功能障碍是可逆性的，几十分钟症状可自行缓解，其发病机制有待探讨。
低血糖引起中枢神经系统损害均发生在老年人，是由于老年人肝、肾功能代谢缓慢，降血糖药物在体内蓄积所致，住院后纠正低血糖，有3例患者1～3天内反复出现低血糖反应，故补糖及定期复查血糖 3～5天。
在临床工作中，以昏迷、抽搐、偏瘫及短暂性脑缺血发作为首发症状就诊的患者，应仔细询问病史，急查血糖，部分患者往往合并有脑梗死，误认为急性脑血管病而延误诊治，在临床工作中应予注意。
【参考文献】
1 俞宁.酷似脑梗塞的低血糖反应28例分析.脑与神经疾病杂志，2001，4：251.
2 郑立峰，王爱兰.糖尿病性癫痫.脑与神经疾病杂志，2003，2：114.
作者单位： 137400 内蒙古兴安盟，兴安盟人民医院神经内科
(编辑：田 雨)