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Home医源资料库在线期刊中华现代临床医学杂志2006年第4卷第2期

2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平及其意义

来源:中华现代临床医学杂志
摘要:【摘要】目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂蛋白(a)[LP(a)]水平及其临床意义。方法测定54例2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP(a)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并与52例正常对照组及48例单纯糖尿病患者做比较。结果2型糖尿病合并脑梗死组血......

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     【摘要】  目的  探讨2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂蛋白(a)[LP(a)]水平及其临床意义。方法  测定54例2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP(a)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并与52例正常对照组及48例单纯糖尿病患者做比较。结果  2型糖尿病合并脑梗死组血清LP(a)水平明显高于正常对照组[(0.33±0.21)g/L VS(0.19±0.11)g/L,P<0.01]及单纯糖尿病组[(0.33±0.21)g/L VS(0.22±0.13)g/L,P<0.01]。2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP-(a)与LDL-C呈正相关关系(Cr=0.298,P<0.05)。结论  2型糖尿病患者LP(a)水平增高可能与脑梗死发病有密切关系。
   
  【关键词】  2型糖尿病;脑梗死;脂蛋白(a)
   
    血清脂蛋白(a)[LP(a)]水平的升高与动脉粥样硬化病变和血栓形成密切相关,被认为是发生脑卒中的独立危险因素[1]。但是关于LP(a)与2型糖尿病合并脑梗死关系的研究甚少。本文测定54例2型糖尿病合并脑梗死患者的血清LP(a)水平,并与单纯糖尿病组及正常对照组进行对照分析,探讨LP(a)在2型糖尿病合并脑梗死中的作用。

  1  资料与方法

  1.1  病例选择 

  本病例组54例均为有2型糖尿病病史的脑梗死后存活患者,男33例,女21例;年龄(63.44±8.02)岁;病程1个月~5年。糖尿病诊断按1984年WHO修订标准。脑梗死诊断符合1986年全国神经科学术会议修订的脑血管病诊断标准,并经头颅CT扫描证实。伴有冠心病肝病、肾病、甲状腺疾病、自身免疫性疾病以及正在使用影响脂质代谢药物者均除外。

  1.2  方法 

  本研究设置两组对照。(1)健康对照组:52例,男33例,女19例,平均年龄(60.12±11.33)岁,为健康体检者,经详细询问病史,全面体检及肝肾功能、心电图、B型超声波、X线检查等,排除心脑血管疾病、肝病、肾病、内分泌疾病。(2)单纯糖尿病组:48例,男30例,女18例,平均年龄(60.23±12.18)岁。患者仅有2型糖尿病,无脑梗死病史,无与脑梗死发生有关疾病。

  1.3  实验方法 

  受试者均在清晨空腹采血。采用酶联免疫吸附法测定血清LP(a)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝、肾功能等生化全套测定均在日本产7170全自动生化分析仪上进行。

  1.4  统计学方法 

  计数资料采用均数±标准差(x±s)表示,组内比较用t检验,变间用线型相关分析。

  2  结果

  2.1  病例组与正常对照组LP(a)和其他脂类水平比较 

  病例组血清LP(a)水平明显高于正常对照组[(0.33±0.21)g/L VS(0.19±0.11)g/L,P<0.01];LDL-C水平亦明显高于正常对照组[(3.03±0.81)mmol/L VS(2.09±0.71)mmol/L,P<0.05];TG水平亦明显高于正常对照组[(1.69±0.68)mmol/L VS(1.03±0.32)mmol/L,P<0.01];余血脂各项在二组间比较差异无显著性(P>0.05)。

  2.2  病例组与单纯糖尿病组LP(a)和其他脂类水平比较 

  病例组血清LP(a)水平明显高于单纯糖尿病组。[(0.33±0.21)g/L VS(0.22±0.13)g/L,P<0.01];LDL-C水平明显高于单纯糖尿病组[(3.03±0.81)mmol/L VS(2.73±0.64)mmol/L,P<0.05];余血脂各项在二组间比较差异无显著性。
2.3  2型糖尿病合并脑梗死患者LP(a)水平与其他血脂参数的相关性经线性相关分析  结果显示:LP(a)水平与LDL-C呈相关(r=0.298,P<0.05),而与其他血脂参数无明显相关关系。

  3  讨论

  LP(a)是血中一种独立的脂蛋白,已证实血清LP(a)水平与颈动脉粥样硬化和缺血性脑梗死的发生有密切关系。有学者采用直接双向Doppler超声图检查100例颈动脉,结果不仅表明脑动脉硬化患者LP(a)与对照组差异有显著性;而且LP(a)与病变的严重程度密切相关[2]。笔者观察到2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP(a)水平显著高于正常对照组(P<0.01)和单纯糖尿病组(P<0.01),提示血清LP(a)水平与2型糖尿病患者及脑梗死有一定的相关性。

  LP(a)作为新的致动脉粥样硬化危险因子[3],正越来越被学者们所重视,它致动脉粥样硬化的机制与其结构的特殊性有关。LP(a)是由LDL-C、载脂蛋白A、B100组成的一种特殊脂蛋白。文献报道,载脂蛋白A与纤溶酶原结构高度同源,可竞争性与内皮细胞上的纤溶酶原受体结合,阻止组织型纤溶酶原激活剂生成纤溶酶,以抑制纤维蛋白块的溶解;LDL-C具有影响血脂代谢的作用。氧化型的LP(a)被巨噬细胞吞噬后潜入受损的动脉内膜下层,与基质成分相互作用,使其成为泡沫细胞,引发动脉粥样斑块形成。Rath[4]发现在动脉粥样斑块中有LP(a)颗粒,并且与血清LP(a)水平显正相关关系;这进一步证实了LP(a)有致动脉粥样硬化的作用。LDL-C是导致动脉粥样硬化的重要危险因素。有报道指出血清LP(a)浓度与冠心病的关系明显依赖于血清LDL-C水平,LP(a)>300mg/L时,LDL-C逐渐升至8mmol/L,冠心病出现的概率可由1.0升至10.6,提示LP(a)只有在高LDL-C时才显示致病性[5]。本研究发现,在2型糖尿病合并脑梗死患者中,LP(a)与LDL-C呈正相关,提示二者在致动脉粥样硬化过程中既彼此独立,又相互联系,血清LP(a)水平升高的患者,增加LDL-C水平将明显增加脑梗死的危险性。

  【参考文献】

  1  Woo J,Lau E, Lam CWK, et al. Hypertension, lipoprotein(a), and apolipoprotein A-I as risk factors for in the chiness. Stroke,1991,22:203.

  2  Koltringer P, Jargens G. Dominant role of lipoprotion(a)in the investigation and evaluation of parameters indicating the development of cerial atherosclerosis. Atherosclerosis,1985,58:187.

  3  Oparil S, Oberman A. Nontraditional cardiovascular risk factors. Am J med Sci,1999,317:193.

  4  Rath M, niendorf A, Reblin T, et al. Detection and quantification of lipoprotin(a)in the aterial wall of 107 comary bypass patients. Arteriosclerosis,1989,9:579.

  5  李健斋,王抒.低密度脂蛋白胆固醇,脂蛋白(a)与冠心病.中华医学检验杂志,1999,22:5.

  作者单位: 224006 江苏盐城,盐城市第一人民医院

  (编辑:江宇)

 

作者: 李加斌,周建平 2006-8-27
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