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1 病历摘要
患者，女，20岁，因一过性晕厥于2003年7月10日入院，患者入院前3天在假期旅游时可能由于饮食不节出现腹泻2次，无发热，无腹痛，无黏液脓血便。未治疗自行缓解。回家后一切正常，在弯腰拿东西时突然晕厥跌倒，约数秒钟后清醒。既往体健。查体：无异常体征。化验血尿便常规均正常，ESR、抗“O”、CRP及RF均正常，心肌酶学、TnT正常，X线摄片心脏大小形态正常，肺无异常。心脏超声多普勒未见异常。次日24h动态心电图（Holter）结果：总心搏数123248次，分析总分钟数1400min，平均心率90bmp,最小28bpm(05∶55am）,最大142bpm（16∶51pm），无房早、室早、房速及ST-T改变。出现间歇二度Ⅰ型～Ⅱ型房室传导阻滞及高度房室传导阻滞,部分呈8∶1～10∶1下传，＞2.5s停搏7个，室性停搏最长8.7s（05∶19am）。患者在睡眠中，未发生任何不适症状。行食管心脏电生理检查（TEAP）及阿托品试验，SNRT及CSNRT正常，房室传导文氏阻滞点及2∶1阻滞点均提前，文氏点125次/min, 2∶1阻滞点147次/min， AVNERP 560ms。静脉注射阿托品2mg以阻断迷走神经，再重复作TEAP, 结果所测参数恢复至正常范围。
2 讨论
自主神经系统在心律失常尤其窦性心动过缓及房室传导阻滞的发生具有重要的作用。心脏受交感神经和迷走神经的双重支配，可以相互抑制或同时兴奋，迷走神经对窦房节、房室结的作用占明显优势，当其兴奋性增高时，可以引起窦缓和房室传导阻滞［1］。本例患者以晕厥入院，经检查排除心肌炎等器质性疾病。Holter检查结果未发现窦性心动过缓，而有间歇出现二度Ⅰ～Ⅱ型及高度房室传导阻滞，最长心室停搏发生在凌晨睡眠中，在进行TEAP及阿托品试验后证实为高度迷走神经张力增高所致。为生理性房室传导阻滞。分析本例晕厥发生在弯腰时，可能由于迷走神经受牵拉刺激所致的心室短暂停搏而导致脑供血不足。由于在睡眠中，长达8.7s的停搏也未出现症状。此情况罕有报道。另外本例患者平均窦性心率偏快，未出现窦性心动过缓及窦性停搏，推测可能与迷走神经在窦房节及房室结的分布显著不均有关。10天后复查Holter结果未再出现房室传导阻滞。同时也免于植入起搏器。
【参考文献】
1 林志湖，杨延宗，杨东辉.自主神经系统与心律失常.中华心律失常学杂志，2002，6（3）：120-122.
(编辑：江 宇）
作者单位： 118002 辽宁丹东，丹东市中心医院