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【摘要】 目的 探讨急性一氧化碳中毒对心肌损害的情况。方法 在对44例急性一氧化碳中毒患者治疗过程中心肌酶谱进行连续观察。结果 急性一氧化碳中毒患者心肌酶水平均有不同程度升高，且与中毒程度呈正相关，心肌酶水平越高，心肌损害越严重，治疗效果越差。结论 观察一氧化碳中毒患者心肌酶改变有助于了解心肌损害程度及损伤是否继续存在，对指导制定抢救措施意义重大，并可作为药物治疗的观察指标，为判断疗效和预后提供可靠依据。
【关键词】 高原地区；一氧化碳中毒；心肌酶
近几年来，随着西部大开发和南方务工人员到西北人数的增多，一氧化碳（CO）中毒患者急剧上升，虽已引起重视，但发病率、死亡率在急性中毒中仍居首位。现将我院收治的一氧化碳中毒患者心肌酶升高情况进行分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 对44例一氧化碳中毒患者均进行心肌酶检测，男26例，女18例，年龄20~65岁。合并肺部感染16例，合并精神抑郁症1例。死亡4例。诊断标准依据《实用内科学》，中度中毒28例，重度中毒16例。对照组为30例健康体检者，男20例，女10例。
1.2 方法
1.2.1 实验安排 患者入院时立即用真空采血管抽静脉血5ml，做血清碳氧血红蛋白（COHb）定性，剩余血送检血清酶。并隔日复查，直至心肌酶恢复正常。
1.2.2 实验仪器 采用深圳迈瑞公司BS-300全自动生化分析仪，试剂为上海荣盛医药有限公司生产，采用酶标法测定。其中正常值为：AST 0~42u/L，CK 24~195u/L，CK-MB 0~25u/L，HDBH 72~185u/L，LDHL 135~225u/L。
1.2.3 治疗方法 对44例患者均给予高压氧、血磁及常规营养心肌治疗。
2 结果
见表1。44例患者中肺部感染16例各项均增高，2项增高5例，3项增高5例，4项增高14例，5项增高20例。其中CK可高达9872.5u/L，CK-MB高达471.06u/L，HDBH高达698u/L，LDHL高达754u/L，AST高达292u/L。提示中毒越重心肌酶越高。心率＞100次/min 44例，且心电图异常。治疗后结果显示：中度中毒治疗5~7天心肌酶恢复正常，重度中毒治疗8~10天心肌酶恢复正常。
表1 中毒组与对照组心肌酶检测结果 （略）
3 讨论
近几年来，随着西部大开发，南方到西北务工人数增多，但取暖条件差，以煤炭取暖为主，故CO中毒患者明显增多，高压氧舱及血磁治疗，明显缩短了病程，提高了治愈率，但在中、重度CO中毒的早期，多数患者发现心率增快，心肌酶增高，少数患者出现胸闷、胸痛及心电图异常等心肌损害表现［1］。本组44例CO中毒者心肌酶均升高，心肌酶主要存在于心肌中，也广泛存在于心肌外的其他组织器官中，当心肌细胞及其他细胞损伤时，大量的酶释放到血液中，从而血清中心肌酶明显增高。可能与下列因素有关：（1）吸入过量CO后，发生CO中毒，因为85%CO与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb，是氧与血红蛋白结合力的200倍，影响Hb与O2结合即失去携带氧的能力，同时由于COHb存在，血氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。另外高浓度的CO可与若干含铁蛋白质如肌球蛋白、细胞色素等结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能，阻断电子传递链，妨碍细胞内呼吸，出现重要组织器官缺氧，大脑、心脏对缺氧最敏感，大脑缺氧引起神经细胞水肿、变性、坏死和继发软化，释放出部分心肌酶，使血清中心肌酶增高。（2）心肌酶升高与CO中毒程度呈正相关，表明缺氧对心肌细胞影响较大，因心肌收缩的能量来源几乎唯一依靠有氧代谢，冠脉血流量和心肌代谢水平成正比，由于中毒后中枢受抑制，呼吸表浅，吸入O2量少，心肌有氧代谢减弱，心肌细胞糖代谢受到影响，心肌细胞的生物膜受损，心肌酶逸出，致使血清中心肌酶升高。（3）昏迷患者误吸呕吐物，造成肺部感染，肺细胞内的白细胞大量增高，同时也增加了大量中性粒细胞，肺泡吞噬细胞等衰老、死亡，释放出多种蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶，能降解肺泡间隙的弹性蛋白使肺泡降解，肺组织受损，释放出一部分心肌酶。（4）CO中毒后，机体处于应激状态，形成多种免疫复合物对各脏器损害，包括心脏、肾脏等重要脏器的损害，也是心肌酶升高的原因之一。
综上所述，在抢救CO中毒患者脑损害时，也应及时检测心肌酶，对判断心功能预后、指导治疗有一定意义。对CO中毒者常规做心肌酶检查，一旦发现有心肌损害，应及早纠正缺氧，给予保护心肌的药物，如能量合剂、大剂量维生素C、血管活性药物及1，6-二磷酸果糖的静点治疗，以最早、最快、最有效的措施使脑细胞、心肌细胞得到修复，加快病人的康复。
【参考文献】
1 任文波，赵青伟，白秀燕.急性一氧化碳中毒患者心肌酶及心电图变化.中国新医学，2003，1：23-25.
作者单位： 810000 青海西宁，武警青海总队医院急诊科
（编辑：巨岩琳）