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支气管肺发育不良（BPD）指早产儿出生后因各种疾病引起呼吸衰竭需机械通气治疗，终致氧气依赖，胸片异常及呼吸道症状持续超过28天者。随着NICU的发展，危重新生儿，特别是极低体重儿成活率逐年增加，与之相关的BPD，发病率也相应增加。鉴于BPD患儿有较高入院率与死亡率，因此加强对BPD的防治至关重要。
1 预防
1.1 表面活性物质的应用 早产儿生后立即给予外源性表面活性物质，以减轻RDS病情及减少肺损伤和肺气漏发生以降低BPD发病率。表面活性物质多次应用更有效。在首剂治疗后6 h辅助通气下，若FiO2仍≥0.3、PaO2≤10.6 kPa者可在生后48 h内重复使用3~4次。
1.2 降低氧毒性 （1）合理用氧：过低氧浓度会影响肺泡Ⅱ型细胞功能，使肺泡表面活性物质持续异常并可导致肺血管及支气管收缩加重BPD病情；过高氧浓度又促进BPD发生，因此临床常用氧饱和度（SaO2）或经皮氧分压监测，以求合理用氧。经皮氧分压在新生儿组确定气道低氧方面较氧饱和度准确性低。研究表明，多数早产儿及足月儿SaO2基础值在97%~100%。由于早产儿高氧血症的潜在危险，当增加吸入氧时不允许SaO2达到100%，以维持SaO2在95%~98%，至少应在92%以上。（2）抗氧化剂：超氧化物歧化酶（SOD）可降低氧毒性，试验证明：RDS患儿使用SOD能减少BPD的临床及放射学改变，与对照组相比，治疗组需CPAP治疗及留院时间缩短。
1.3 维生素A 早产儿如缺乏维生素A，可使气管支气管黏膜的杯细胞等分泌型细胞的正常分泌及黏膜水平衡、纤毛运动功能丧失，易致反复气道感染，使管腔狭窄丧失气道扩张能力；另外，气道外伤后亦不易恢复。研究表明，早产儿生后早期补充维生素A可促进肺损伤的修复，降低BPD发病率。临床常用Retinyl Palmitate,每次2000 IU，隔天肌注1次共14次。
1.4 减少机械通气的损伤 正压通气治疗时应尽可能降低吸气峰压与吸入氧浓度，并尽快撤离呼吸机。近年发展了高频通气。但有学者进行大规模试验，结果显示使用高频组与常频组相比，两者在BPD发病率方面相似，高频通气并未降低死亡率与生后28天内的通气支持水平；且高频通气增加了气胸、颅内出血和脑室周围白质软化的发病率。
1.5 积极处理周围诱因 对PDA、贫血、心衰等积极治疗，监护期间严格无菌操作，避免继发感染。
2 治疗
2.1 呼吸支持 严重BPD患儿常需呼吸支持以维持正常血气和消除呼吸劳累。正压通气时，使用最低吸气峰压（维持PaCO2在6.67~8 kPa时所需的最低压力）与吸氧浓度（维持正常氧饱和度），以避免BPD进一步发展。最近有人提出胸外负压通气的优点：避免气管插管，对气道无损伤，增加胸腔容量，不仅扩张肺泡亦可扩张肺毛细血管，减少肺血管阻力，使通气血流比恢复正常，气体交换更趋完善，但因设备笨重，使用不便，尚难推广。
2.2 营养 机械通气者予全静脉营养，保证热量110~150 kcal/（kg·d）,增加15~20 g/d，特别注意维生素D和钙磷供给以促进骨发育，以避免肋骨骨架顺应性增大，损害气体交换导致持续呼吸困难。
2.3 激素 许多试验表明激素治疗BPD有效。3组对照试验显示，长达42天的激素应用使机械通气持续时间和氧依赖减少50%以上，败血症发病率未见增高，且改善高危BPD患儿肺与神经系统发育，同时显示18天激素治疗无效。
2.4 支气管扩张剂 仅能短期改善BPD的肺功能，对病程长的患儿因支气管周围纤维化其作用有限，另外BPD患儿由于机械通气、气道损伤及自身原因均可导致气管、支气管软化，这些患儿喘鸣发作时使用支气管扩张剂不仅无效，而且使用后降低气道平滑肌张力，快速导致气道塌陷，肺功能恶化，因此，有明显喘鸣者谨慎使用支气管扩张剂。
2.5 利尿剂 可减少肺间质水分，改善BPD患儿的呼吸功能。
2.6 血管扩张剂 扩张肺血管减轻肺高压，降低右室负荷，改善气体交换。
2.7 控制感染 BPD患儿多有呼吸道细菌繁殖，尤其是假单胞菌，故单独气管吸出物镜下检出细菌不作为抗生素治疗的适应证，如同时伴有呼吸功能恶化及分泌物和胸片异常改变者才行抗生素治疗。BPD患儿发生百日咳将是致命的，早期预防接种尤为重要，常在生后3个月开始。
2.8 环境与行为 增加父母对患儿的探视并参与护理及个体行为疗法，能显著缩短机械通气和高浓度氧吸入时间，并能较早开始人工或母乳喂养，从而改善BPD患儿发育。BPD是一种慢性病，出院后的家庭护理尤为重要，主要是合理用氧，避免感染及对呼吸道的各种刺激，如烟等。
作者单位： 115000 辽宁营口，营口市卫生学校
（编辑：卫 东）