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【关键词】 房颤 心律失常 药物
房颤是最常见的持续性心律失常，其发病率随年龄增高而增加。50岁以后每增加10岁，房颤发病率增加1倍［1］，心血管病死亡率也增加1倍［2］。普通人房颤发病率为0.6%，65岁以下人群发病率为1.9%，65岁以上为5%，超过80岁达10%，有尸检资料显示房颤常发生于冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和高血压病［3］。且房颤患者冠心病发生率显著增加［4，5］。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院2001~2007年住院患者363例（诊断均符合中华医学会心血管分会制订的诊断标准），其中男201例［（63.4±8.7）岁］，女162例［（67.2±10.3）岁］。其中慢性心衰者211例，男139例，女72例；急性心衰152例，男94例，女58例。入院后经询问病史、查体及实验室检查，排除甲状腺功能亢进、永久性肺源性心脏病、心肌病和肾病等疾病。入选者房颤持续时间至少6个月以上，心功能按NYHA分级，均为Ⅲ~Ⅳ级者，采用双盲法随机分为螺内酯组和对照组（除对照组未服用氨体舒通20 mg外，其他治疗均相同如给以硝普钠、欣康、蒙诺等）。
1.2 研究方法 给予常规描记心电图、动态心电分析、入院后于系统治疗开始时即连续服用螺内酯及ACEI类药物6个月，于用药前、后1周、3个月、6个月用放免法测定醛固酮水平（ng/dl），监测左房、室大小（mm）及左室射血分数变化（LVEF）、心室率控制情况、房颤转复率。同时与对照组比较。
1.3 统计学方法 所有定量、变量数据均以均数±标准差（±s）表示，数据处理SPSS统计软件包处理，两组之间比较用t检验，非参数统计用秩和检验，计数资料用χ2检验。
2 结果
螺内酯组与对照组超声指标及醛固酮水平指标比较结果见表1、表2。表1 螺内酯组与对照组超声指标比较 注：*P<0.05表2 螺内酯组与对照组醛固酮水平比较
3 讨论
房颤时心房肌细胞膜跨膜离子流的改变和心房有效不应期缩短的电重构是房颤稳定性增加的基质。而实际上在电重构发生之前、中、后基础的结构重构已发生，并在房颤的持续进展中起重要作用［6］。因此，房颤时很多结构改变被认为是电重构的细胞和分子基础。持续房颤患者中存在显著的心房间质纤维化［7］。并且随着心房纤维化的增加，房颤的发生率也增加。这表明持续性房颤的维持和难以转复与心房间质纤维化有密切关系［5］。因为心房间质纤维化能促进心房内局部传导阻滞的发生，导致心房内电活动不均一性传导，从而形成多个折返路，增加房颤的发生。人心房肌标本也证实，随年龄增长心房内纤维化间隔逐渐增多，包绕心房肌细胞［8］，造成心房肌细胞侧侧连接进一步丢失，形成“电隔离”，横向激动呈“之”字形传导，所以心房重构是使心房不均一性增加的重要因素。
多项研究提示高血压、慢性心功能不全、慢性阻塞性肺气肿均是房颤发生的独立危险因素［9］。因心房长期处于高负荷下，顺应性下降，致心房重构，导致持续性房颤。而心房肌组织细胞间质有盐皮质激素受体，房颤时血清醛固酮水平显著增高，电转复后恢复正常，房颤复发后再次升高［10］。醛固酮与盐皮质激素受体结合激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS），发挥强烈的心肌纤维化作用。且研究表明房颤时心房肌细胞线粒体表达增加，有利于醛固酮与受体结合，促进醛固酮的致心肌纤维化作用，增加房颤的发生和有利于房颤的维持［11］。
多个临床实验表明，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以抑制心室重构、降低房颤发生率［12］。有研究表明醛固酮受体拮抗剂能降低心衰和心梗后左室功能障碍者的死亡率［13］，本研究则表明醛固酮受体拮抗剂能降低高血压、慢性心功不全患者房颤的发生率，从而改善预后，防止并发症的发生，降低住院率。故螺内酯可作为房颤患者防止心脏重构、改善预后的必选治疗药物。
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作者单位：150076 黑龙江哈尔滨，哈尔滨市红十字中心医院心内科