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【摘要】 目的 对比鼓室内灌注和静脉注射利多卡因不同方法治疗主观性耳鸣的疗效。方法 回顾性分析35例(38耳)诊断为主观性耳鸣的患者，接受鼓室灌注或静脉推注2%利多卡因治疗，对比两组治疗前后耳鸣响度匹配测试及耳鸣响度的主观评估结果，观察不良反应的发生。结果 治疗组和对照组耳鸣响度匹配测试有效率比较，治疗组为87%，对照组为66.7%;耳鸣响度的主观评估有效率比较，治疗组为87%，对照组为60%。结论 鼓室灌注2%利多卡因治疗能提高主观性耳鸣的治疗效果。
【关键词】 主观性耳鸣;鼓室内灌注;利多卡因
耳鸣是指在无任何外界相应的声源和电刺激时，耳内或头部所产生声音的感觉，也就是说患者自觉耳内或颅内有声音，客观并不存在的现象。我们受到鼓室给药治疗突发性耳聋及眩晕治疗的启发，结合我科耳鸣患者较多、治疗效果较差的情况，于2008年开始对主观性耳鸣患者进行鼓室灌注利多卡因治疗，观察其疗效，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年10月—2009年10月在本科诊断为主观性耳鸣的患者35例(38耳)，男9例，女26例，病史6个月～3年，年龄34～50岁，排除病例：(1)外耳、中耳病变、咽鼓管异常开放者;(2)蜗后病变者;(3)血管性耳鸣;(4)房室传导阻滞、妊娠、哺乳期妇女;(5)有过敏史者;(6)治疗过程中不良反应严重，中途停止治疗者。
1.2 方法
所有病例随机分为两组。每组均采用静脉输入能量合剂、银杏注射液20ml，肌注维生素B12 500μg，口服盐酸氟桂利嗪5mg,每晚1次，维生素B6 20mg，每日3次的常规治疗。
1.2.1 治疗组
23例(23耳) 除接受常规治疗外，并接受耳内镜下经外耳道鼓膜穿刺鼓室灌注利多卡因及地塞米松治疗，方法：患者平卧，患耳向上，在耳内镜下于鼓膜后下穿刺，缓缓注入2%利多卡因0.5ml(4mg)及地塞米松0.5ml(2.5mg)到蜗窗区附近，注射后保持患耳向上30min左右，避免做吞咽动作，使药液尽可能在鼓室多保留一段时间，前4天每日1次，此后隔日1次(第6、8、10天)，共8次为1个疗程。
1.2.2 对照组
12例(15耳) 除接受常规治疗外，每天静脉推注2%利多卡因1～2mg/kg体重及地塞米松2ml(10mg)，地塞米松4天后改为7mg，7天后改为5mg，共用10天。
1.3 统计学方法
应用SPSS10.0统计软件进行数据处理，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效判定
治疗前后耳鸣响度匹配测试结果有效包括：治愈(耳鸣消失)、显效(耳鸣响度降低≥5dB)、减轻(耳鸣响度降低≥2dB，或由持续耳鸣变为间歇性耳鸣)、无效(耳鸣响度无改变)。耳鸣响度的主观评估有效包括治愈(自觉耳鸣完全消失)、显效(自觉耳鸣明显减弱，但仍有耳鸣存在)和减轻(自觉耳鸣响度及持续时间有所改善)，无效(自觉耳鸣无改变)。有效率为：有效耳数/总病例耳数×100%。安全性判定：用药时患者发生不良反应的出现率，不良反应包括头晕、头沉重、恶心、心率加快，口唇及肢体麻木等。
2.2 治疗组和对照组耳鸣响度匹配测试有效率比较
见表1。治疗组为87%，对照组为66.7%，P<0.05,差异有统计学意义。
2.3 治疗组和对照组耳鸣响度的主观评估有效率比较
见表2。治疗组为87%，对照组为60%，P<0.05,差异有统计学意义。
2.4 治疗过程中观察不良反应的发生
见表3。治疗组和对照组不良反应发生率分别为8.7%和46.2%，P<0.05,差异有统计学意义。表1 两组治疗前后进行耳鸣响度匹配测试表2 两组治疗前后进行耳鸣响度的主观评估表3 治疗过程中观察不良反应的发生
3 讨论
耳鸣是一个耳神经学症状，美国听力学会对耳鸣定义为“非外部声音产生的听觉感知，常被形容为嘶嘶声，嗡嗡声或尖叫铃声”。 按耳鸣的性质分为主观性耳鸣和客观性耳鸣。主观性耳鸣是因为听觉刺激的缺失造成的声音假知觉。 客观性耳鸣是指感觉到的声音是由身体产生并通过骨导或中耳腔传递到耳蜗。绝大多数患者为主观性耳鸣。随着心脑血管疾病的增加，人口老龄化以及工业、环境噪音的增加，耳鸣的发病率逐年升高，严重影响人们的生存质量。以往该病的主要治疗方法为药物治疗(包括营养神经、扩血管和抗惊厥等)、掩蔽疗法和习服疗法，尽管如此仍有相当多的患者耳鸣没有改善，严重影响患者的正常工作和生活。
耳鸣发生的机制尚不明确，较多学者认为主观性耳鸣产生的原因主要有以下几点：(1)神经元自发放电节律的异常;(2)耳蜗的微力学活动增加;(3)耳蜗内的机械反馈作用;(4)外毛细胞的摆动失调;(5)神经纤维间交互传递或传递变慢;(6)神经元至大脑皮层的血流发生变化，致使神经元癫痫样放电[1]。综上所述原因，耳鸣的发生均与神经纤维、神经细胞的异常活动、传递有关。
利多卡因是一种耳鸣抑制药物，它是一种膜稳定剂，阻滞钠通道，有认为作用于中枢，也有认为作用于末梢。故可以阻滞由于病变致中枢听径路及神经末梢的异常过度活动，从而减轻耳鸣，而最近研究认为，利多卡因的四价氨衍生物QX572不能通过血脑屏障，所以它抑制耳鸣的作用在Corti器，也就是耳蜗末梢感受器[2]。
目前，通过鼓室给药治疗内耳疾病(如突聋、梅尼埃病、分泌性中耳炎等)正在广泛应用，并取得了良好的效果。鼓室给药的解剖学基础是蜗窗膜的结构，它由上皮层、纤维层和内上皮层三层构成，外侧上皮层含有一些微绒毛和丰富的线粒体，有吸收物质和代谢的功能;内上皮层有不连续的基底膜区域，为物质进入膜内提供了通路。内耳作为机体末梢感受器官，有血迷路屏障机制保护，其生理和解剖相对独立。因此，把药物直接送到内耳，即靶特异性高，局部浓度高，全身副作用小，外淋巴能使药物很快到达整个耳蜗[3]。
通过对38例患者的对照治疗后结果显示，鼓室利多卡因给药患者治疗后耳鸣响度匹配测试有效率为87%，静脉利多卡因给药患者治疗仅为66.7%，两者相比(P<0.05)差异有统计学意义;鼓室利多卡因给药患者治疗后耳鸣响度的主观评估有效率87%，静脉利多卡因给药患者治疗仅为60%，两者相比(P<0.05)差异有统计学意义。究其原因我们认为，鼓室给药能把利多卡因直接送到内耳，即靶特异性高，使利多卡因中的四价氨衍生物QX572直接作用在Corti器上，也就是耳蜗末梢感受器，外淋巴还能使药物很快到达整个耳蜗[3]，从而抑制或减轻耳鸣的产生。
另外，内耳直接给药用药量小，局部浓度高，全身副作用小，治疗组和对照组不良反应发生率分别为8.7%和46.2%，P<0.05,差异有统计学意义。
常规治疗加静脉注射利多卡因治疗对主观性耳鸣的疗效不明显，且不良反应发生率高，而常规治疗加鼓室灌注治疗能提高主观性耳鸣的治疗效果，禁忌证和并发症少。
【参考文献】
1 姜泗长，顾瑞.临床听力学.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1999.
2 黄选兆,汪吉宝.实用耳鼻咽喉科学.北京：人民卫生出版社，2001.
3 任基浩.鼓室注射地塞米松治疗突发性感音神经性聋. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志，2007，21(1)：44-46.