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【摘要】 目的 观察血管活性药和过度换气对脑出血患者血流动力学的影响。方法 42例脑出血患者通过诱导过程使用艾司洛尔和表面麻醉，以及术中使用血管活性药硝酸甘油和多巴胺对血流动力学的影响。结果 通过辅助艾司洛尔和表面麻醉诱导及术中使用硝酸甘油和多巴胺、过度换气，患者血压无显著波动。结论 对于高血压脑出血患者，麻醉诱导和维持使用适当的方法，不仅可以避免血压激烈波动，同时可以维持脑灌注及降低颅内压。
【关键词】 高血压;脑出血;血流动力学
对于重症脑出血患者,由于出血量大，颅内压进行性增高,短期内可形成脑疝, 起病急、发展快、死亡率高。手术清除血肿是惟一挽救生命的方法，但开颅后易出现严重低血压而影响脑灌注，进一步加重脑损伤。现将本院2008年9月—2010年3月42例重症高血压手术麻醉过程血流动力学维护报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
全组资料42例，男29例，女13例;年龄46～76岁;体重不详;发病5～26h。由于地区寒冷37例有长期饮酒史。术前均有不同程度的高血压，病程5～20年，伴有冠心病者9例，合并糖尿病6例，并伴有不同程度的意识障碍(朦胧、浅昏迷或昏迷)，偏瘫，或失语，瞳孔等大或不等大。全组资料血压≥200/120mmHg有11例;31例患者心电图显示: 左心增大，左室高电压，ST-T改变;所有病例均经头颅CT或MRI确诊为颅内出血，无明确外伤史，基底节出血31例，出血量在30～80ml。术前已经过不同程度的脱水、降压治疗。进入手术室前，高血压者28例，低血压7例，心动过速12例。
1.2 麻醉方法
麻醉诱导依次静脉注入咪唑安定0.05mg/kg，对于意识尚清者根据血压情况追加咪唑安定0.05mg/kg、丙泊酚1mg/kg、芬太尼5μg/kg、维库溴胺0.02～0.04mg/kg、艾司洛尔0.5mg/kg，并行咽喉喷雾2%丁卡因2ml，气管插管。插管成功后接多功能麻醉机管理呼吸，设定潮气量10～12ml/kg，吸呼比为1:2;呼吸频率12～15bpm，维持SpO2>95%，PETCO230～33mmHg。麻醉以静吸复合维持。间断追加维库溴胺、芬太尼，吸入异氟醚维持麻醉。
1.3 术中监测
进入手术室常规监测平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、心电图(ECG)。气管插管后控制呼吸，监测气道压、潮气量、呼吸频率、呼吸末二氧化碳分压(PETCO2)，并置入导尿管观察尿量。
1.4 开颅前后血流动力学维护
麻醉前应至少建立两路静脉通路，以备术中血流动力学维护用药，必要时行股静脉置管。对于血压较高者，降压治疗应选用专用通道。术前血压较高者可使用硝酸甘油进行扩管，伴有心肌缺血改变者以硝酸甘油滴注[1～10μg/(kg·min)]，对于高血压比较顽固者，可使用硝普钠1～5μg/(kg·min),但对于伴有心肌缺血改变者，可继续使用硝酸甘油滴注，剂量可控制在0.5～1μg/(kg·min),麻醉后低血压的防治可使用多巴胺5～8μg/(kg·min)。可单次静脉注射术中快速输注25%甘露醇250ml降低颅内压[1]。使用乳酸林格氏液或6%羟乙基淀粉(贺斯)维持血容量稳定，必要时使用血流制剂。调控吸入麻醉剂浓度维持血液动力学稳定。
2 结果
(1)全组42例，均顺利插入气管导管，无呕吐或误吸发生。28例术前血压较高，在诱导插管前静滴硝酸甘油，使MAP维持在80mmHg，由于患者多数意识不清，对疼痛反应较差，麻醉诱导药物采用少量分次，并气管喷入2%丁卡因，血压升高程度<20mmHg。诱导插管后及术中有16例出现低血压，经加快输注胶体贺斯，使用多巴胺5～10mg/次，很快恢复正常。对于开颅后有血压下降趋势的，术中快速输血，减浅麻醉，应用小剂量血管活性药，维持MAP 在60mmHg以上。术中心动过速者，间断追加艾司洛尔10～20mg/次，控制心率<100bpm。心动过速伴血压低落的以苯肾上腺素处理5例。有7例患者麻醉后心动过缓，给以阿托品0.25～0.5mg提升心率，并针对血压情况用药。(2)控制颅内压:患者进入手术室即面罩给氧，控制气道后，实施过度通气，掀开颅骨骨瓣前，输入20%甘露醇1～2g/kg，通过骨窗脑膨出情况，据情应用呋塞米20～40mg/次，地塞米松10～20mg。(3)硝酸甘油静滴维持情况:28例与麻醉诱导同时进行，约0.8～4μg/min，最快滴速均<10μg/min。术中应用硝酸甘油39例，掀开骨瓣后维持应用8例。术毕拔管时应用硝酸甘油22例，应用硝酸甘油时，密切监测血压、心率变化，以及时控制滴速。(4)手术结束前30min，停止追加肌松剂及芬太尼，术毕以新斯的明1mg，阿托品0.5mg/次，分次拮抗。
3 讨论
3.1 高血压脑出血的病理生理特点
很多物理或代谢的因素可明显影响脑血管机能，其中以动脉压、PaO2、PaCO2三个因素最为重要。围手术期主要是通过调节动脉压、PaO2、PaCO2维持脑灌注，保证麻醉期间适宜的过度通气，充分供氧，避免二氧化碳的蓄积。进行监测下的控制性降压和麻醉深度调控，遏制应激反应，降低颅内压。
脑血管自主调节影响最重要的是脑灌注压，而不是血压。但脑灌注压是平均动脉压与静脉压的压力差值，由于脑的静脉压等于颅内压(ICP)，所以脑的灌注压等于平均动脉压与颅内压(ICP)的差值。脑出血、脑损伤、脑水肿或脑缺氧或二氧化碳的蓄积等可引起颅内压增高，其结果就是使脑的灌注压降低。因此颅内压增高的患者实施开颅手术时，在开颅之前或关颅以后，应保持平均动脉压在正常水平以维持正常的脑灌注压，以免造成大脑缺血。同时也不能使血压过高(过高会增加出血)。颅骨打开后，脑灌注压基本等于平均动脉压。平均动脉压可维持在控制性低血压公认的“安全”低限50～55mmHg以上，也就是说脑血流自主调节能力的安全范围[2]。
高血压脑出血的结果是使颅内压升高，降低脑灌注压，出血量达到30ml为手术指征，当超过60ml即可有脑疝的危险。开颅手术清除血肿，降低颅内压，防止或减轻脑出血后受压的脑组织，在抢救生命的基础上使受压的脑组织有恢复的可能性，从而达到阻断危及生命的恶性循环。但此类患者多情况紧急，病种特点为年龄偏大，术前多伴有高血压和高颅压、冠心病、呼吸系统疾病及全身动脉硬化,因此开颅前后血流动力学波动较难维护，对麻醉管理要求高。麻醉的关键是选择合适的麻醉诱导方法，减少插管时的应激反应，维持适宜的麻醉深度，辅以血管活性药达到血流动力学稳定，保证脑灌注，保护脑功能。
3.2 降低强烈刺激的应激反应
诱导插管时置入喉镜，显露声门，气管插管和套囊充气等操作，引起反射性血压升高和心率加速。对于高血压脑出血的患者，一定要注意克服气管插管反应，插管前气管内使用2%的地卡因2ml可避免插管的应激反应。颅脑手术进程中，切皮、钻孔、掀骨瓣等操作刺激都很强烈，维持麻醉实施控制呼吸，开启吸入麻醉剂浓度以及应用静脉麻醉药都需据监测生命体征的情况灵活联合使用。但进行颅内操作清除血肿时，操作刺激较小，则须减浅或维持麻醉。术毕拔管、吸痰、结束手术操作、层次关颅缝合时，过浅的麻醉，肢动、呛咳都可使血压进一步上升，诱导脑内再次出血，恶化病情，笔者使用艾司洛尔加以防范。
3.2 实施过度通气
细致的气道管理至关重要。低氧和高CO2会导致脑血管舒张应尽量避免，麻醉期间如过度通气使PaCO在225～30mmHg时，可使脑血管收缩，对ICP增高的急性治疗是有益的。但PaCO2低于20～25mmHg时CBF很少再减少，而脑缺血的生化指标有所发展，所以应避免过分的通气，保持PaCO2在25～30mmHg。
3.3 应用血管活性药维持血压
高血压病患者在麻醉手术期间可能发生明显的血压波动，血压升高的原因除原发疾病外，高颅压和手术应激反应也可以使血压继发性升高，从而增加心肌耗氧，心肌缺血，致使手术期间心血管意外事件发生。高血压患者可应用硝酸甘油进行控制，硝酸甘油起效快，消除半衰期短，停药后作用消失快，适合持续静脉输注。它能直接松弛各种平滑肌，降低血压，改善肺通气，能扩张冠状动脉，改善心肌缺血，降低心肌耗氧量。用于冠心病的高血压危象治疗，通常初始剂量5μg/(kg·min)，根据疗效可增加至10μg/(kg·min)。一般降压初始剂量1μg/(kg·min)，根据血压，调整输液速率，通常3～6μg/(kg·min)，血压即可降至理想水平，输注速率一般不超过10μg/(kg·min)。但对于青壮年病人的降压作用不太可靠，不宜用于神经外科病人的控制性降压[3]。对降压困难的可用异氟烷/恩氟烷等加深麻醉。部分患者开颅后血压可能会明显降低，根据血压降低程度使用适当的多巴胺并给予胶体液使平均动脉压在55mmHg以上。硝酸甘油降压作用迅速，但要求迅捷间的持续监测和相应的调控。静脉点滴时需一专用的通道，防止与其他治疗性用药或麻醉药的相互作用影响。血压低于120mmHg应停用。硝酸甘油使用不当引起严重低血压，导致组织器官灌注不足，影响脑供血不足，致脑功能恢复障碍。
高血压脑出血患者麻醉处理原则是尽可能保护脑的功能，防止麻醉加重脑损害。因此，围术期应力求麻醉平稳，减少应激状态，防止颅压升高、血压波动，防治并发症，促进患者的康复。
【参考文献】
1 王若松.静脉麻醉与药物输注学.北京:人民军医出版社，2001：247.
2 庄心良，曾因明.现代麻醉学.北京：人民卫生出版社，2003：1692.
3 王恩真.神经外科麻醉学.北京: 人民卫生出版社，2000：87.