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首页医源资料库在线期刊中华现代临床医学杂志2011年第9卷第12期

糖尿病的强化治疗应个体化

来源:中华现代临床医学杂志
摘要:【摘要】强化控制血糖的潜在危险可能会抵消降糖本身带来的有利作用。另外,对于进展期糖尿病患者,医生应该警惕并防止严重低血糖的发生。而且对于血糖难以控制的糖尿病患者,医生也不应该试图在短期内将其HbA1c控制在接近正常的水平。【关键词】糖尿病。...

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【摘要】  强化控制血糖的潜在危险可能会抵消降糖本身带来的有利作用。另外,对于进展期糖尿病患者,医生应该警惕并防止严重低血糖的发生。而且对于血糖难以控制的糖尿病患者,医生也不应该试图在短期内将其HbA1c控制在接近正常的水平。应加强个体化治疗。

【关键词】  糖尿病;强化降糖;低血糖

  糖尿病是以持续高血糖为其基本生化特征的一种慢性全身性代谢性疾病,主要是由于体内胰岛素分泌绝对缺少或由于身体对胰岛素的需求量增多而造成的胰岛素相对不足,或由于胰岛素抵抗,从而导致以糖代谢紊乱为主的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱的一种综合病症。限于目前医学水平,糖尿病仍然是一种不可根治的疾病,如何控制好良好的血糖,预防和延缓糖尿病的并发症,提高糖尿病患者的生活质量,在糖尿病患者的治疗中,强化降糖占有举足轻重的地位。但强化降糖的大多数评论者认为,强化降糖导致的低血糖风险的升高可能抵消了降糖所带来的益处。2009年第69届ADA年会,报告了ACCORD和VADT最新亚组分析结果:年会共收录291篇关于糖尿病临床药物治疗或其并发症的研究摘要,其中93篇含有低血糖相关内容,其中38篇直接针对糖尿病低血糖并发症,占13.0%。强化降糖组低血糖发生率较常规组高[1,2];对于病程短、年龄不大、基线HbA1c较低、没有低血糖病史和其他心血管危险因素的患者,强化降糖确有大血管益处;低血糖虽不能解释强化降糖全部的死亡原因,但仍然是一个极大的困扰。强化降糖的T1DM患者每周至少经历10次有症状的低血糖,每年至少经历1次严重低血糖。低血糖造成2%~4%的1型糖尿病患者死亡。采用胰岛素控制血糖达标的T2DM患者70%~80%经历过低血糖。低血糖发生率随治疗时间延长,逐年增加。先前低血糖(医源性低血糖) 糖尿病患者在降糖治疗过程中可以反复发生低血糖,患者最初出现低血糖时有低血糖症状,但多次出现低血糖后,再出现低血糖时则不再有低血糖症状。显然,其无症状低血糖是由先前反复发生低血糖所致,这种情况称为低血糖性自主神经衰竭(hypoglycemia associated autonomic failure,HAAF)。由于患者最初出现低血糖时有低血糖症状,容易使医生及患者对以后出现的无症状低血糖缺乏警惕性。出现这种情况后,如果不能及时调整治疗方案及加强血糖监测,患者可能陷入这种低血糖-神经内分泌失调的恶性循环,如果继续发展就可能导致严重的后果。据统计无意识低血糖增加严重低血糖可能 6~9倍。无意识低血糖包括了低血糖防御反应调节机制的障碍和HAAF,二者密不可分, 造成低血糖反复发作恶性循环。严重低血糖是糖尿病大血管风险、心血管死亡风险增加的原因之一。减少严重低血糖的发生,有利于提高治疗满意度和依从性,反而有利于更好地控制血糖。目前已明确,强化降糖可降低1型及2型糖尿病患者微血管及神经病变的发生。此外,ADVANCE研究还发现使HbA1c从7.0%进一步降低到6.3%时,明显降低患者新发及恶化的蛋白尿发生率。因此,尽管ADVANCE、ACCORD及VADT研究没有发现强化降糖对CVD的明显益处,临床医生不能因此而忽视强化降糖对微血管病变的有利作用,不能放弃HbA1c<7%的血糖控制目标。对于糖尿病患者(如病程长、有严重低血糖病史、明显动脉粥样硬化及老龄/虚弱的患者),强化控制血糖的潜在危险可能会抵消降糖本身带来的有利作用。另外,对于进展期糖尿病患者,医生应该警惕并防止严重低血糖的发生。而且对于血糖难以控制的糖尿病患者,医生也不应该试图在短期内将其HbA1c控制在接近正常的水平,应更加强调个体化治疗。安全降糖的策略应该是强调个体化治疗,在不造成低血糖等不良反应危险增加的前提下,力所能及地、尽可能地控制血糖,降低HbA1c,接近正常水平,以获得最佳的微血管和大血管收益。

【参考文献】
   1NEDI: National Diabetes Education Initiative.美国国家糖尿病教育官方网站.http://cme.ndei.org.

  2Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline.美国内分泌学会临床指南:成人低血糖的评价与治疗(2009).

  

作者: 何芳作者单位:841000 新疆库尔勒,解放军第273医院消 2013-2-27
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