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毒鼠强（tetramine，TET）化学名为四亚甲基二砜四胺，属惊厥型剧毒杀鼠剂。本文报告12例TET中毒的救治。
1 临床资料
1.1 一般资料 男性民工12例，年龄17～50岁，中位年龄29岁，既往体健，于2003年6月1日进食后10min内发病。发病至就诊时间为20～30min。
1.2 临床表现及治疗 12例首先出现头痛、头晕、呕吐、腹痛，随后迅速出现意识丧失、四肢强直、紫绀，每次持续3～5min，间隔数分钟后再次发作，发作之间意识未恢复，形成全面性惊厥持续状态（GCSE） ［1］ 。根据抽搐持续时间分为A组（9例）、B组（3例）。2组均予洗胃、导泻、安定10mg/次反复静脉注射（每例静注40～70mg），A组于洗胃后（发病后2h）抽搐停止、神志恢复，B组仍昏迷和反复抽搐。B组经再次洗胃、安定50～150mg溶于生理盐水250ml静点（每小时约8mg），于发病后5h抽搐停止，1例神志恢复，2例仍昏迷、躁动，经血液透析后（发病后18h）神志恢复。发病后5h取血送检，气相色谱法报告TET中毒。发病后7h开始予二巯基丙磺酸钠（DMPS）0.25g/次肌注，每日1～2次，用至发病后第5d，每例总计均用2g。根据病情A组中的2例及B组3例共进行12次血液透析。另予甘露醇、吸氧、降温、补液等治疗。GCSE控制后未予AED维持治疗。12例均未行气管插管或气管切开。神志恢复后12例均有记忆力、计算力减退，11例有不同程度的肌痛、肌无力，6例双侧巴氏征阳性。
1.3 结果 A组1例于第6d（停用DMPS后）出现1次强直发作，予苯巴比妥45mg，2次/d后无发作;B组1例于第8d出现肌阵挛发作，予苯巴比妥45mg，2次/d后发作减少。12例均于第11d好转出院。随访发现服用苯巴比妥的2例在服用3周后停用，未再出现癫痫发作。未见其他后遗症。异常检查发现如下。
1.3.1 肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB） 每日检测，2 组均显著升高，于第3～4d达峰值。最大的CK、CK-MB峰值分别为176400U/L、6470U/L，每例CK-Mb/CK均<5%。
1.3.2 脑电图 第6d清醒时描计，12例均见弥漫性thelta波增多，11例有痫样放电。
1.3.3 脑CT 第6d检查，A组2例，B组3例发现有弥漫性脑水肿，余未见明显异常。
1.3.4 血肌钙蛋白I（cTnI） 第1d12例中仅B组2例升高，第3d降至正常。
1.3.5 ECG 发病后6h A组窦性心动过速及过缓各1例;B组3例均出现窦性心动过速;以上5例还伴有ST段压低或抬高。ECG异常于第2d消失。
1.3.6 血清总胆红素（TBIL） 每日检测，11例TBIL>17.1μmol/L，最高为60μmol/L。
1.3.7 血糖、电解质和肾功能 12例均无低血糖;低血钾9例，最低为2.8mmol/L;血BUN无升高。
1.3.8 尿常规 发病第1d2例RBC3～10/HP，8例尿潜血++～+++，7例尿呈茶褐色。
1.3.9 血气分析 发病后6h检查，2组均有代谢性酸中毒，其中5例pH<7.35。这5例中，1例pH为7.058，予5%碳酸氢钠100ml静点;其余4例pH>7.20，未予碱性液。12例中2例PaO 2 <80mmHg（均在B组）。
1.3.10 体温 发病后6h体温>38℃3例（均在B组）。
1.3.11 血常规 发病后6h检查，2组均有WBC和中性粒细胞分类（N）升高，WBC最高为29.4×10 9 /L，N最高为0.94。于第5d恢复正常。A组和B组比较，CT发现脑水肿，cTnI升高、ECG异常、PaO 2 <80mmHg、体温>38℃的例数均差异有显著性（精确概率法P<0.05），提示中毒严重程度与抽搐持续时间相关。
2 讨论
2.1 TET对人体的损害 TET是分子量为240的无嗅、无味白色粉末，可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，主要以原形在体内分布及从尿和粪便中缓慢排出，对人的致死量约为12mg。口服中毒后多在数分钟至30min内发病。TET通过阻断脑部的氨基丁酸（GABA）受体而导致痫性发作，严重时可引发GCSE、多器官功能障碍，可因痉挛性呼吸肌麻痹致死。
2.1.1 神经肌肉损害 病情轻者出现头痛、头晕、呕吐，严重者数分钟内出现抽搐、意识丧失、GCSE。本文所见的记忆力减退、病理征阳性、CT示脑水肿考虑为痫样放电及GCSE时缺氧对脑的损害所致。脑损害一般为可逆性 ［2］ ，本文随访结果与之相符。抽搐为横纹肌溶解的常见原因，本文所见的CK显著升高、CK-MB/CK<5%、肌痛、肌无力为GCSE引起的骨骼肌损伤、横纹肌溶解所致 ［3］ ，需与心脏疾病所致的CK升高区别。发病后6h出现的发热、WBC和N升高为GCSE时的常见改变 ［1］ ，需与感染区别。本文在GCSE控制后均未予AED维持治疗，但在使用DMPS时无痫性发作，停用DMPS后2例出现痫性发作，符合DMPS通过影响GABA受体起保护作用，但无化学解毒作用的观点 ［4］ 。
2.1.2 其他损害 2例cTnI升高（cTnI的心脏特异性高，与骨骼肌无交叉反应）提示心肌损害。胆红素改变提示肝脏损害。2例PaO 2<80mmHg考虑与GCSE所致的神经源性肺损伤有关。尿液呈茶褐色、尿潜血阳性而尿沉渣仅见数个RBC，符合见于横纹肌溶解的肌红蛋白尿 ［3］ 。本文未发现常见于横纹肌溶解的高钾血症，相反9例出现低钾血症，考虑与洗胃时钾丢失有关。
2.2 抢救体会 本文显示中毒严重程度与抽搐持续时间有关，尽快控制抽搐和清除毒物是抢救的关键。（1）控制抽搐:安定为GABA增强剂，能拮抗TET的作用，GCSE时可依抽搐情况予安定反复静脉注射或静点。本文1例第1天用量达220mg，并未出现呼吸抑制，提示TET中毒时大剂量安定是安全的。（2）清除毒物:尽早洗胃非常重要，必要时可重复洗胃;TET分子量小，在血中主要以原形存在，可经血液透析清除，本文B组2例经血液透析后神志恢复，提示血液透析效果明显。（3）本文2组均发现代谢性酸中毒，为GCSE时肌肉无氧代谢产生的乳酸所致。酸中毒有抗抽搐作用，在GCSE控制后会自行纠正，应避免应用大量碱性 液;发热和高血糖会加重GCSE的神经损害，应尽快退热、无低血糖时慎用含糖液 ［1］ 。（4）应避免使用喹诺酮等可能诱发抽搐的药物。（5）TET可通过呼吸道吸收，抢救时应加强通风;对病人的排泄物应妥善处理，防止二次中毒。
参考文献
1 吴逊，林庆.癫痫和发作性疾病.北京:人民军医出版社，2001，153-171.
2 唐小江，邝守仁，李来玉.毒鼠强的毒性与中毒治疗.中国职业医学，2000，27（1）:52-53.
3 付强主译.美国名医诊疗手册.急症医学.天津:天津科技翻译出版公司，2001，359-361.
4 邱泽武，蓝红，张少华，等.维生素B6伍用二巯基丙磺酸钠治疗四亚甲基二砜四胺急性中毒的实验研究.中华内科杂志，2002，41（3）:186-188.
作者单位:300450天津市第五中心医院神经内科（急诊科）