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1 临床资料
1.1 一般资料 25例中男21例，女4例。年龄35～55岁，平均40岁。肝硬化病史0.5～5年，平均2.75年。24例为肝炎（乙肝）后肝硬化，1例为酒精肝硬化。所有病例均行腹部B超、电子胃镜、肝功能检查、肝炎病毒标志物检查而确诊。肝功能child-pugh分级，B级6例，C级19例。肝硬化顽固性腹水诊断符合文献 ［1］ 标准。
1.2 临床表现 腹胀、食欲不振、口渴、乏力、尿少13例，上消化道出血6例，腹胀发热6例。所有病例实验室检查血钠<130mmol/L，血钾<3.5mmol/L，尿钠<10mmol/L。尿钠/尿钾<1，腹水实验室检查，15例为漏出液，10例为渗出液（其中1例为血性腹水），腹水多形核粒细胞（PMN）>500×10 6 /L10例。所有病例腹水都进行细菌培养，阳性3例，2例为致病性大肠杆菌，1例为金黄色葡萄球菌。
1.3 治疗与转归 （1）绝对卧床休息，有消化道出血者应用善得定控制，护肝治疗，限盐限水，口服安体舒通60～80mg，每日3次，2～3d静脉滴注20%人血白蛋白50ml。（2）15例腹水为漏出液者（消化道出血需控制出血后）给予扩容治疗。用20%甘露醇250ml加速尿80mg静脉滴注，每日1次，共12d，尿量增多时间为治疗期间3～5d，13例于治疗结束时腹水都基本消失。（3）10例腹水为渗出液者（1例为血性），腹水多形核中性白细胞（PMN）>500×10 6 /L结合临床，考虑存在着自发性细菌性腹膜炎（SBP），应用静脉联合滴注抗革兰阴性杆菌
抗生素（菌必治2g，每日静脉注射2次;0.2%环丙沙星100ml，每日静脉滴注2次;0.5%甲硝唑100ml，每8h静脉滴注1次）治疗，其中6例治疗3～5d体温逐渐下降至恢复正常，尿量增多，治疗1周腹胀缓解，复查腹水PMN500×10 6 /L，治疗2周腹水消失。2例抗感染治疗1周无效，行X线胸片检查发现有活动性肺结核，转传染科抗结核治疗腹水逐渐减少，1例有陈旧性肺结核，但仍考虑可能存在着结核性腹膜炎，给予抗结核治疗，腹水也逐渐减少以至消失。1例血性腹水患者抗细菌感染治疗1周无效，加用扩容治疗3d无效，腹水甲胎蛋白（AFP）>400μg/ml
（金标法），虽腹部B超未提示有肝内占位病变，仍考虑为恶性腹水，病者自动出院，出院后10d在家死亡。1例金黄色葡萄球菌性腹膜炎患者在抗感染治疗基础上每天排放腹水2000～3000ml，并应用0.5%甲硝唑、生理盐水腹腔灌洗，支持治疗但仍无效，死于多脏器功能衰竭。
2 讨论
肝硬化顽固性腹水治疗上不能单纯使用利尿剂，而应积极寻找并纠正以下因素:（1）有效血容量减少:顽固性腹水的发病机制之一有效血容量减少，肾小球滤过率下降，水钠在近曲小管大量被吸收。因此纠正有效血容量不足，是治疗顽固性腹水的重要措施 ［1］ 。本组15例腹水为漏出液者，均有联合使用利尿剂治疗过程，且腹水进行性增多、乏力、口渴、尿量减少，提示大量体液聚集在腹腔，有效循环血 量不足。20%甘露醇为一
种高渗溶液，不被组织利用和分解，进入血循环后可提高血液渗透压，使组织间隙的体液迅速移入血管内，导致血容量增加，与20%人体白蛋白合用，具有协同作用，由于血容量扩张，提高了肾血流量及肾小球滤过率，促进水钠排泄，与速尿同用而达到利尿消除腹水的目的。但同时引起门脉压力进一步增高而易诱发食管曲张静脉破裂出血。（2）腹腔感染:肝硬化顽固性腹水的另一重要原因是腹腔感染发生SBP ［2］ 。本病可在无明显细菌感染情况下发生，腹水进行性增多，利尿剂治疗无效。本组病例腹水为渗出液者中6例抗一般细菌治疗有效，
提示对SBP的早识别、早诊断、早治疗是降低SBP发病率和病死率的关键，腹水中PMN是诊断SBP一个比较特异性的指标。腹水为渗出液者2例抗一般细菌治疗无效再做进一步检查后进行抗结核治疗有效，说明对结核病警惕性不高。应注意近年结核病重新抬头，对肝硬化免疫功能低下的病人，应进行结核病的相关检查以减少结核病的误诊误治。（3）水电解质平衡紊乱，心功能障碍:本组病例均存在着不同程度低钾、低钠、低氯，严重的低蛋白血症，营养不良，这些因素又造成了心功能障碍，与文献报道相符 ［2］ 。治疗上主要是限盐限水，适当补充氯化钾，合理使用利尿剂。
综上所述，笔者认为:肝硬化顽固性腹水的原因是多方面的，其治疗措施应是综合性的。
参考文献
1 徐克诚.消化病现代治疗.南京:江苏科学技术出版社，1993，258.
2 姚希贤.肝硬化顽固性腹水研究现状与发展.中华消化杂志，1997，17（6）:313.
作者单位:152300黑龙江省海伦市人民医院内科