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1 材料与方法
1.1 材料 45例肺心病患者均符合慢性肺源性心脏病诊断标准 [3] ,且均因急性加重期入院,并排除慢性肝、肾损害,恶性肿瘤及其它血栓形成性疾病。男36例,女9例,平均 年龄70.8岁;对照组23例,男17例,女6例,平均年龄67.5岁。
1.2 方法 45例肺心病患者在入院后即刻用普通试管采静脉血2ml及用专用抗凝管同时采动脉血0.5ml,静脉血离心后取血浆行FIB测定,FIB的测定,使用ACL-300型凝血酶原分析仪,采用凝固法行凝血五项测定,动脉血用AVL OMNⅠ-1型仪采用电极法行血气分析,测定pH、PaO 2 、PaˉCO 2 ,经治疗19例缓解后复查上述各指标,同时对23例对照组采血测定。
1.3 统计学处理 实验数据(ˉx±s)采用t检验
表1 血浆FIB测定结果 (略)
2 结果
慢性肺心病不同病期FIB水平:急性加重期明显升高,与缓解期比较P<0.01,与对照组比较P<0.001,且与
PaO 2 呈负相关,r=0.42,P<0.05,与PaCO 2 呈正相关,r=0.44,P<0.01,见表1。
3 讨论
慢性肺心病急性加重期患者存在着血液高凝倾向,且常因缺氧导致肺血管内皮损伤及右心衰竭所致的血流淤滞,易于合并肺动脉血栓,国外在对原发性肺动脉高压的研究中,发现在肺细小动脉中常有血栓 [4] 。王辰等也报道 [5] ,慢性肺心病急性发作期患者尸检小动脉血栓发生率为89.8%,且皆为肺小动脉原位血栓形成,而非血栓栓塞。肺心病由于血管阻力增加,长期缺O 2 ,CO 2 潴留,而造成低氧血症,酸碱平衡失调以及血液粘稠度的增大,使血液处于高凝状态,并引发肺动脉高压,上述原因导致肺循环血管内皮细胞的损伤,进而凝血机制发生改变,纤维蛋白原水平显著增高,提示肺心病患者在明显的血栓形成倾向,另一方面也可能是由于纤维蛋白原作为一种时相性蛋白,其增高与各类急性相反应有关,如肺心病患者易反复发生急慢性感染而导致纤维蛋白原增高 [6] 。而本实验结果也提示肺心病组FIB含量高于对照组(P<0.001),而且急性期组又大于缓解期组(P<0.01),FIB水平与PaO、pH呈负相关,与PaCO 2 呈正相关,FIB越高,PaO 2 越低,二氧化碳潴留越严重。因此,FIB水平测定是预测病变程度及反映临床疗效的又一 项重要指标。且就我科经验,加用降纤酶降纤治疗后FIB下降水平较单纯抗炎、持续氧疗、扩张支气管、排痰等治疗更快,建议可予少量降纤酶降纤治疗。
参考文献
1 刘扬.慢性肺心病急性发作期纤溶系统变化观察.江苏临床医学,2001,5(4):307.
2 侯韬.纤维蛋白原结构与功能研究进展.国外医学·输血及血液学分册,2001,12(20);24(6):479-482.
3 陈灏珠.内科学.第四版.北京:人民卫生出版社,1996:24-28.
4 黄灿成,徐敏,张广森.纤溶活性监测在慢性肺心病急性加重期诊治中的意义.中国现代医学,2002,1,12(2):50.
5 王辰,杜敏捷,曹大德,等.慢性肺心病急性发作期肺小动脉血栓形成的病理观察.中华医学杂志,1997,7(7):123.
6 张海燕,祝仰权,王伟林,等.血浆纤维蛋白原检测在脑梗塞、冠心病和肺心病的临床分析.中国血液流变学杂志,2001,11(1):76-77.
作者单位:100038北京铁路总医院急诊科( ˇ 综合内科 △ 检验科)