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1 临床资料
1.1 一般资料 32例AGML病人，年龄18～76岁，平均50.3岁，男18例，女14例，GCS评分3～5分19例，6～8分10例，≥9分3例，其中合并高血压病13例，肺部感染24例，消化道溃疡2例，糖尿病3例。28例根据呕血、腹痛、解黑便、大便隐血阳性、胃液呈咖啡色或暗红色等临床表现诊断，其余4例经胃镜确诊。损伤的原因:车祸伤18例，高处坠落伤5例，跌倒致伤3例，他人打伤6例;CT表现:32例均行了CT检查，其中原发性脑干损伤7例，丘脑出血破入脑室系统4例，广泛脑挫裂伤伴蛛网膜下腔出血6例，硬膜下血肿8例，血肿量在30.5～80ml，脑内血肿4例，血肿量在23～72ml，硬膜外血肿3例，血肿量在55～95ml。所有病例均有不同程度颅内高压，18例病人发生了小脑幕切迹疝。32例病人中有17例行了开颅血肿清除术，4例行颅骨钻孔侧脑室外引流。23例伤后有气道不畅并出现严重缺氧表现，包括口唇发绀、呼吸急促，入院时氧饱和度均在80%以下。肺部感染24例，泌尿道感染10例，血糖增高14例。
1.2 临床特点 清醒患者多诉上腹部不适，轻微疼痛和压痛、恶心、黑便、隐血阳性和血色素下降。其余则表现为呕血，抽吸胃液呈咖啡色或暗红色（仅1例），黑便、隐血阳性。4例作胃镜示:2例胃窦部有溃疡，直径约0.7～1.2cm，2例见胃窦部粘膜弥漫性糜烂。伤后发生上消化道出血时间在1天以内者19例（59.4%），1～3天7例（21.9%），4～7天6例（18.8%）。这组病例中多数有程度不同的意识障碍，原发伤重，缺乏自诉，难以早发现，故上消化道出血情况易被忽视。另外，颅脑外伤合并血性脑脊液的口漏、鼻漏，而咽入胃或颅脑外伤合并肠胃原发损伤，均可误诊为AGML，有的病员因病情太重而早死亡，来不及诊断AGML。
1.3 治疗方法 （1）止血:全部颅脑外伤病员入院后均使用了止血药物，止血敏、速宁、立止血（用2～25天，平均7.3天）等止血药;（2）抑酸:2001年以前使用了甲氰咪胍（0.4g静滴1次/8h，4～20天，平均10.5天）。2001年以后使用洛赛克（20～40mg静滴每天一次，连续7天），并常规安放胃管，每4h测胃液pH值，胃液pH值稳定在6以上;（3）常规使用地塞米松10～30mg/d，共2～25天（平均7.1天），预防和治疗脑水肿;（4）并发上消化道出血征象后常规放置胃管，给胃肠减压，并从胃管内注凝血酶200～2000U、云南白药、冰盐水;（5）输血:当血色素下降到100g/L以下时输血。
2 结果
32例AGML病员，死亡21例，病死率66%，直接死于AGML6例，病死率19%。其中2001年以前15例死亡13例，病死率为87%，2001年以后17例死亡8例，病死率为47%。
3 讨论
应激性溃疡常由于严重创伤所致，其机理可能有:（1）胃粘膜缺血 ［2］ :脑组织广泛损伤，颅内血肿所致的脑组织受压，移位使下丘脑脑干及边缘系统功能受损，引起交感神经强烈的兴奋导致体内的儿茶酚胺类物质大量增加，使胃十二指肠粘膜动脉痉挛，粘膜下动静脉短路大量开放，胃十二指肠缺血、缺氧，这是应激性溃疡形成的基础。尤其是在合并缺氧和休克情况下更易发生;（2）胃酸分泌增加:下丘脑、脑干原发或继发性损伤，植物神经调节失衡使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，加上胃粘膜缺血所致的胃粘膜屏障破坏，胃内的H + 向胃粘膜内反向弥散由于粘膜屏障破坏，不能有效地中和灭活反向弥散的H + 和胃蛋白酶使胃粘膜损伤。引起胃十二指肠粘膜坏死、糜烂出血，胃内H + 浓度越高，胃粘膜的病变就越严重;（3）激素分泌增加 ［3］ :下丘脑损伤直接引起垂体功能失调，各种激素分泌增加，尤其是糖皮质激素分泌增加，后者使胃H + 增加，加重了应激性溃疡。 重型颅脑损伤后一旦发生应激性溃疡，病死率极高，文献报道可高达30%～50% ［1］，本组病死率达66%，早期积极地防治是降低病死率的关键。首先是尽快解除颅内高压，如清除颅内血肿，行内外减压，并使用脱水剂降低颅内压。同时应早期使用抑酸药，文献报道，创伤后病员即处于应激状态，内分泌功能紊乱随之出现，上消化道粘膜病变可在短时间内发生，有人报道伤后24h出现者达91% ［4］。而碱化胃液能有效地预防应激性溃疡，实验证明 ［5］，胃液的pH值3.5～4.0可有效地降低应激性溃疡的发生。因此一旦病人入院，就应尽早使用抑酸药，并安放胃管，定时抽吸胃液测pH值，使胃液pH值不低于3.5。一旦发生应激性溃疡，则最好使用质子泵抑制剂。因为质子泵抑制剂能选择性抑制胃壁细胞的H + -K + -ATP（质子泵），抑制胃酸形成的最后环节，能有效地减少胃酸分泌。并应在短期内使胃液pH值上升并接近7。研究表明 ［5］ ，当胃内pH<5.0，胃粘膜局部血液凝固时间延长2倍以上，血凝块与局部创面结合松散且易脱落，造成再出血。胃液pH>6才有利于血小板聚集，加速凝血过程，而且胃蛋白酶可完全失活，去除了胃蛋白酶的自身消化作用，同时又加速了溃疡的愈合，达到止血和治疗应激性溃疡的目的。本组2001年以后采用此种方法病死率明显降低。另外，还应积极治疗缺氧、低血压、酸中毒、高血糖，当血色素下降到100g/L以下时应及时输血。
参考文献
1 梁维帮，杨树源，王明璐.颅脑损伤后早期上消化道出血及其发病和初步探讨.中华神经外科杂志，1994，10（2）:104.
2 French JT，Porter PW，Amerongen FK，et al.Gastrointestinal hemorrhage and ulceration associated with intracranial lesions.Surgery，1992，32（2）:395.
3 Hwang SL，Lieu AS，Howng SL，et al.Hypothalamic dysfunction in acute head-injured patients with stress ulcer.Kaohsiung J Med Sci，1998，14 （9）:554.
4 Brown TH，Davidson PF，Larson GM.Acute gastritis occurring within24hours of severe head injury.Gastrointest Endosc，1989，35（1）:37.
5 洛赛克临床治疗协作组.洛赛克治疗消化性溃疡多中心临床观察924例.中华消化杂志，1991，11（5）:252.
作者单位:610400四川省金堂县第一人民医院外科
四川省成都市第一人民医院神经外科