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1 资料与方法
1.1 一般资料 肝硬化诊断根据临床表现、实验检查及B超等确诊。2002～2003年间共收治肝硬化患者40例，均无门脉手术史。男28例，女12例，年龄38～72岁，平均54.2岁。其中肝功能Child-pugh分级:A级20例，B级13例，C级7例。肝炎后肝硬化22例，其中伴发糖尿病5例;酒精性肝硬化18例，其中伴发糖尿病10例。根据糖代谢紊乱情况，将患者分为3组，Ⅰ组:肝硬化发病前即有糖尿病病史，共6例，其中酒精性肝硬化4例，肝炎后肝硬化2例;Ⅱ组肝硬化与糖尿病同时发现或之后发现共9例，其中酒精性肝硬化6例，肝炎后肝硬化3例;Ⅲ组:无糖尿病记录，共25例，其中酒精性肝硬化8例，肝炎后肝硬化17例。
所有患者根据Child-pugh分级的各项临床生化指标检查腹水量（测腹围）、凝血酶原延长时间、SB、ALB、空腹血糖为标准。清晨空腹采静脉血，均采用美国产全自动生化分析仪测定。
1.2 治疗方法 肝硬化患者均采用综合性治疗，给予高蛋白、高维生素、易消化软食;同时药物治疗，保肝、利尿、促肝细胞生长、纠正低白蛋白血症等。对酒精性肝硬化病人严格戒酒。
1.3 统计学方法 实验数据以均数±标准差（ˉx±s），样本均数间比较用t检验;四格表卡方用χ 2 检验。
2 结果
2.1 见表1。
表1 酒精性肝硬化与肝炎后肝硬化两者伴发病几率比较 略
通过表1可见，酒精性肝硬化病人伴发糖尿病的几率明显高于肝炎后肝硬化病人。
2.2 所有肝硬化患者均采用相同的治疗方案。血糖在正常范围（3.9～5.6mmol/L）的肝硬化病人经2周系统治疗，临床生化指标治疗前后恢复情况，腹水量（测腹围）（4.2±1.3）cm（P<0.01）;SB（2.8±15.02）μmol/L（P<0.05）;ALB（7.42±2.3）g/L（P<0.01）;凝血酶原延长时间（3.36±1.38）s（P<0.01），其中有2例伴发有肝性脑病经治疗得以纠正。根据统计学检测差异均有显著性，表明经过系统治疗各项指标均明显改善。
肝硬化伴糖尿病患者经2周系统治疗生化指标恢复情况，腹水量（腹围）（1.1±1.78）cm（P>0.05）;SB（16.06± 23.21）μmol/L（P>0.05）;ALB（2.22±2.49）g/L（P>0.05）;凝血酶原延长时间（1.64±1.69）s（P>0.05），特别血糖变化（0.22±1.35）（P>0.05）。其中1例伴肝性脑病经治疗得以纠正。可以看到，肝硬化合并糖尿病病人经治疗腹水量、SB、ALB、凝血酶原延长时间以及空腹血糖均有一定程度恢复，但根据统计学检测差异无显著性。
3 讨论
肝硬化可引起内分泌系统失调，肝硬化病人的糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰高血糖症和外周性胰岛素抵抗 ［1］ 。肝源性糖尿病可发生在肝硬化之前也可在之后，其临床上缺乏糖尿病的特征性表现，糖尿病三多症状轻微，可有乏力、消瘦、皮肤色素沉着、体毛脱落、水肿及其它营养不良，还可存在排尿障碍、性欲减退、心悸、胃排空延缓、腹泻或便秘等自主神经紊乱的表现，而这些往往被原有的肝硬化症状所掩盖。肝源性糖尿病极少有酮症酸中毒、周围神经病变及微血管病变等并发症。
一般认为酒精可代替食物提供能量，致长期饮酒者不能保持正常饮食结构，常有蛋白质、维生素及其它营养物质的缺乏。蛋白质及其它营养物质缺乏使肝细胞耐受酒精毒性作用能力下降导致酒精中毒。目前认为酒精中毒是引起糖尿病病因之一 ［2］ 。从本文表1中可以看到，酒精性肝硬化伴糖尿病的几率明显高于肝炎后肝硬化病人。肝硬化病人摄入减少、肝储备功能下降，大量液体进入组织间隙形成腹水。而糖尿病也存在糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢紊乱，尤其是蛋白质合成减少，易引起低蛋白血症。二者叠加，机体对蛋白质的需求增加，从而加重肝脏负担。通过结果可以看到经相同治疗，血糖正常的肝硬化病人经2周治疗，临床生化各指标显著改善;而伴发糖尿病的肝硬化病人虽经2周治疗临床各生化指标有所改善，但根据统计学检测差异无显著性。同时也观察到治疗前后血糖变化，根据统计学检测差异无显著性。目前主张合并糖尿病的肝硬化病人在治疗肝硬化同时尽早应用胰岛素控制血糖，这有利于保护肝脏，改善临床症状及加快临床各生化指标的恢复。
参考文献
1 王吉耀.消化系统疾病-肝硬化.北京:人民卫生出版社，2002，460.
2 范建高.防治脂肪肝酒精肝.重庆:重庆出版社，2001，10.
作者单位:110034辽宁省沈阳市七三九医院内科