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1 资料与方法
1.1 一般资料 5例为男性，年龄56～80岁，2型糖尿病病程1～20年4例，无病史1例。
1.2 临床表现 意识不清，其中深昏迷3例，昏迷时间为6～24h。体检:心率100～130次/min，血压70～90/30～60mmHg，有3例双侧巴氏征阳性。
1.3 实验室检查 血糖为32～45mmol/L，血钠为134～172mmol/L，其中>150mmol/L者4例，血钾、血氯正常，尿素氮全部大于正常，范围7.9～32mmol/L，（正常值:2.8～7.2mmol/L），血肌酐增高>177μmol/L，其中1例进行性升高。尿酮体阳性2例，血常规:全部白细胞超过10.0×10 9 /L，全部呈中性粒细胞数增高，按照血浆渗透压公式:2（K + +Na + ）+血糖+血尿素氮 ［1］ 计算，渗透压均大于350mmol/L。心电图示广泛前壁和/或下壁、高侧壁心肌梗死，心肌酶CK-MB、LDH 1 、GOT均大于正常值2倍以上。
1.4 治疗方法 入院后一经诊断，立即给于下胃管，经胃管注入温开水150～250ml/h，并根据血钠浓度高低情况调整输液成分。若血钠明显高于正常，则不用盐水，给予5%葡萄糖及胰岛素静点，除中和此等渗葡萄糖的胰岛素外再多用4～6U/h的胰岛素静点，若血钠不很高（<155mmol/L），则予以生理盐水及胰岛素静点降血糖（胰岛素4～6U/h），同时予以低分子肝素皮下注射，硝酸甘油静点，在整个治疗中监测血糖调整药量，在治疗中注意补钾。给予对症支持疗法，注意维持水、电解质平衡。
2 结果
所有病例在2天内神志好转，最快为3h，1例死于合并急性肾功能衰竭（且家属因经济原因放弃治疗），余病例全部抢救成功，心肌酶恢复正常。
3 讨论
高渗性非酮症性糖尿病昏迷治疗的关键在于迅速纠正脱水，降低血浆渗透压及血糖。而且大部分病人是死于高渗的并发症。如失水造成低血容量性休克，高凝所致的脑梗塞、心肌梗死。Arieff等报告的37例患者中85%的病例在死前失水和代谢异常均成功地得到纠正，但仍有29例死亡。其中79%死于并发症 ［2］ 。如失水造成低血容量性休克，高凝所致的脑梗塞、心肌梗死。合并心肌梗死时，快速补液的风险加大，心衰发生率增加。而通过胃管补液，使液体的吸收更符合人体的生理情况，且更迅速、安全 ［3］ 。我科的实践证明用5%葡萄糖加用胰岛素并不会使血糖升高 ［3］ ，因为在加用了中和量的胰岛素后，葡萄糖进入体内后即可被代谢掉。高渗性非酮症性糖尿病昏迷时因血液高凝，易于发生血栓性疾病，如急性心梗，而病人多数高龄，不宜行溶栓疗法，急诊介入治疗可因造影剂增加急性肾功能不全的可能。我科的经验是应用低分子肝素进行抗凝治疗，以改善心肌供血，尽可能挽救濒死的心肌，同时经胃管温开水补液减轻心脏负担，且因减少了钠离子的摄入，防止了血钠的进一步升高，使高渗的纠正变得简易可行。合并急性心梗的病人，可待高渗纠正后再行介入治疗。
由于高渗性非酮症性糖尿病昏迷的病人血液多呈高凝、浓缩，易于发生血栓性疾病，尤其多为老年人，急性心梗的可能性更大，且一旦心梗，则面积较大，影响病人的预后。对于高渗性非酮症性糖尿病昏迷的老年病人，可常规应用肝素，尤其是低分子肝素的广泛应用，其出血的副作用远小于肝素 ［4］ 。因本组病例数较少，低分子肝素防治糖尿病高渗并发急性心梗的疗效有待进一步的临床观察。
参考文献
1 廖二元，超楚生.内分泌学.北京:人民卫生出版社，2001，1541.
2 Arieff AI，Carroll HG.Non-ketotic hyperosmolar coma with hyperˉglycemia:clinical features，pathophysiology，renal function，acid-base balance，plasma-cerebrospinal fluid equilibrium and the effect of theraˉpy in37cases.Medicine，1972，51-73.
3 林珊珊，王夏涟.高渗性非酮症糖尿病昏迷诊治体会.辽宁实用糖尿病杂志，2002，2:41.
4 陆晓山.实用临床用药监护.北京:人民卫生出版社，2003，373.
作者单位:100043北京石景山医院内分泌科