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1 临床资料
1.1 诊断标准 本组患者均为住院病例，其诊断符合以下标准 ［1］ :（1）糖尿病发病前有明确的肝硬化病史;（2）有明确的肝硬化及肝功能损害的临床表现、生化检查及影像学或组织学证据;（3）符合WHO关于糖尿病的诊断标准;（4）血糖的好转或恶化与肝功能改变多呈一致性;（5）无糖尿病既往史及家族史，并排除垂体、胰腺、肾、脾、甲状腺疾病所致的继发性高血糖症。
1.2 一般资料 38例患者中，男18例，女20例;年龄46岁～82岁，平均61.6岁。单纯肝炎后肝硬化12例，酒精性肝硬化1例，血吸虫病性肝纤维化7例，混合性肝硬化18例。肝硬化病程6个月～13年，糖尿病病程1个月～8年。
1.3 临床表现 38例中有糖尿病症状如口渴、多饮、多尿、消瘦18例，空腹血糖7.0～20.5mmol/l，平均9.6mmol/L。餐后2h血糖11.1～33mmol/L，平均15.6mmol/L，尿糖0～++++不等。
1.4 肝病的不同表现 38例患者均有不同程度的肝病表现，如乏力、腹胀、腹泻、面色黝黑、肝掌、肝肿大、肝质硬、脾大、腹水、A/G下降或倒置，B超示门静脉、脾静脉增宽;其中有脾功能亢进者18例。
2 方法及结果
肝病和糖尿病两者相互影响，积极治疗原发性肝病，改善肝功能，同时力争尽早控制血糖为基本治疗原则。临床上根据病情采取调节饮食、护肝、降酶、退黄、输液、白蛋白、合理使用利尿剂、抗感染及防治肝硬化并发症等综合措施，必要时加用胰岛素治疗。对血糖轻度增高者18例，给予糖尿病饮食及保肝、促肝细胞生长、支持等综合治疗;其中12例治疗半月后，血糖逐步得以控制于正常水平，另有6例加用胰岛素治疗。对肝损严重或血糖升高明显者20例入院后即使用胰岛素治疗。采用普通胰岛素分3次餐前半小时皮下注射或优必灵70/30R治疗，后者初始计量为0.3～0.4U/kg/d，分两次注射，早餐前半小时2/3，晚餐前半小时1/3，随后根据血糖值每3天调整一次，每日增加4～6U，17例经20天左右的治疗，血糖调整至理想水平，即空腹血糖在7.0mmol/L，餐后2h血糖11.1mmol/L以下。最高胰岛素用量达到82U/d;其中有3例因病情恶化，血糖亦未能有效控制而死亡。
3 讨论
肝脏是调节血糖浓度的主要器官，肝硬化时由于肝功能障碍，影响糖代谢的酶如:葡萄糖激酶、糖原合成酶、葡萄糖氧化限速酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低，影响葡萄糖的磷酸化和糖元的合成及葡萄糖的利用，导致血糖升高。同时由于血浆白蛋白明显减少，其结合皮质醇减少，游离皮质醇增加可促进糖异生，抑制组织细胞对糖的氧化分解作用，使血糖升高。且肝细胞广泛病变时，胰高血糖素、生长激素、皮质醇等肝内灭活减少，血浆浓度增高均可使血糖升高 ［2］ 。另一方面，有学者发现约60%～80%的肝硬化患者血清胰岛素水平升高，表现为严重的抗胰岛素性。肝硬化患者起初胰岛素的合成和分泌无缺陷，在大部分患者中甚至是增加的，但随着肝硬化胰岛素抵抗的进一步发展，其胰岛B细胞不能相应增加足够的胰岛素分泌来补偿胰岛素抵抗，胰岛素分泌相对缺乏，最终因B细胞功能代偿增加以至于功能衰竭，胰岛素分泌绝对缺乏，发展为肝源性糖尿病。另外，传统治疗肝病时患者高糖饮食，同时静滴葡萄糖，超过已有损害肝脏合成糖原的能力，导致血糖升高。综合本组临床资料及近代文献，谈以下体会:（1）对于肝功能损害较轻，血糖升高不明显者，可不必降糖治疗，予加强保肝和控制饮食治疗即可，对酒精性肝硬化患者同时应嘱其戒酒，患者血糖随肝功能改善可降至正常范围。（2）对于合并严重肝功能异常且血糖升高明显者，在保肝对症治疗同时，应尽早使用胰岛素，强化治疗高血糖症，可能引起的胰岛素抵抗性逆转，增加胰岛素效应，亦有利于肝功能恢复。胰岛素用量视病情和血糖浓度而定，临床体会其用量较一般糖尿病者大 ［3］ 。（3）口服降糖药由于有加重肝功能损害的副作用故应尽量避免使用为宜。（4）排钾利尿剂虽有对抗胰岛素作用，但当患者大量腹水及尿少时，在监测血糖情况下仍可使用。另外肝硬化时肝糖原合成障碍，储存分解能力下降，血糖不宜降得太低，结合本组病例，一般空腹血糖控制在6～7mmol/L，餐后血糖控制在6～11.1mmol/L为宜，以避免发生低血糖昏迷，并有利于肝功能恢复。
参考文献
1 高寿征.病毒性肝炎防治研究.北京:北京出版社，1993，312.
2 张建军.肝源性糖尿病研究概况.中西医结合肝病杂志，1998，8（2）:249.
3 于润红.中国内科学专家临床经验文集.沈阳:辽宁科学技术出版社，1997，939.
作者单位:201805上海市嘉定区安亭医院内科