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1 资料与方法
1.1 对象 选择40例病人均符合COPD诊治规范 ［1］ ，均为Ⅱ型呼吸衰竭合并营养不良，为急性发作期。随机分成对照组20例，男14例，女6例，年龄44～78岁，治疗组20例（营养治疗），男15例，女5例，年龄45～80岁，两组性别、年龄、病史、实验室检查差异均无显著性（P>0.05）。
1.2 方法 两组均给予抗感染、通畅气道、氧疗、纠正酸碱平衡、水电解质紊乱，纠正心肺功能等综合治疗。治疗组在综合治疗基础上并配合采用营养疗法即每日基础能量。基础能量消耗（BEE）公式:男性BEE=66.5+13.8×体重（kg）+5.0×身高（cm）-6.8×年龄（岁）;女性BEE=65.1+9.6×体重（kg）+1.9×身高（cm）-4.7×年龄（岁） ［2］ 。所需热量按碳水化合物占50%～60%、脂肪占20%～30%、蛋白占15%～20%分配，主要通过静脉供给热量，采用复方氨基酸、脂肪乳、白蛋白等静滴，疗程2周左右。恢复期采用交替静脉输注脂肪乳、复方氨基酸并配合饮食疗法。
2 结果
经2周治疗后，两组患者的临床症状均减轻，治疗组治疗后血清白蛋白、血气变化指标与治疗前比较差异有显著性（P<0.05）;对照组血清白蛋白治疗后有所上升，但治疗前后比较差异无显著性（P>0.05）。治疗组平均住院时间（19.7±8.24）d，对照组平均住院时间（23.2±7.7）d，两组住院平均时间比较也有差异性（P<0.05）。两组患者治疗前后各项指标变化见表1。
表1 两组观察指标比较（略）
3 讨论
慢性呼吸衰竭患者多由慢性阻塞性肺疾病引起，有60%患者合并有营养不良 ［3］ 。慢性呼吸衰竭患者营养不良的因素:（1）患者处于应激状态，体内分解代谢亢进、消耗增加;（2）胃肠道消化吸收功能障碍，由于长期缺氧，高碳酸血症和心功能不全，胃肠道瘀血影响了消化吸收功能等;（3）营养物质摄入减少，心肺功能不全，活动受限，限制了营养物质摄入;（4）气道阻力增加，使呼吸功显著增加。营养不良可降低呼吸肌储备能力，呼吸肌功能即力量下降，尤其是膈肌的收缩力和耐力减退，最大的自主呼吸肺活量可低于正常人的50%～60%。慢性呼吸衰竭的患者能量消耗大，加上进食减少，形成的负氮平衡，造成低蛋白营养不良，免疫细胞数下降，进一步损伤免疫功能，机体免疫力降低，使肺泡与支气管上皮的修复功能受损。使肺与其他部位的感染率增加，病情迁延不愈，反复感染不易控制，呼吸衰竭难以纠正，形成恶性循环，成为COPD呼吸衰竭患者死亡的重要原因。营养治疗是在机体营养状况异常或营养不良情况下维持和补充各种营养物质的需要，特别是维持能量需要和氮平衡。对于慢性呼吸衰竭，特别是人工通气的患者，在营养疗法中应注意避免额外加重呼吸系统的负担。有学者指出:碳水化合物的呼吸商是1.0，蛋白质的呼吸商是0.8，脂肪的呼吸商0.7 ［4］ 。碳水化合物在分解代谢时产生大量的 CO 2 ，易导致CO 2 蓄积，所以过量的碳水化合物较易产生高碳酸血症。另外高糖的应用还可加重肝脏负担。据报道，高糖比高脂肪更易导致脂肪肝。过量的输入葡萄糖和蛋白质都可能使呼吸功能增加，加重呼吸衰竭。所以临床上对慢性呼吸衰竭的患者主要采用合理、有效、足量的营养支持治疗，适量输入蛋白质以减轻呼吸负荷，低糖可以降低CO 2 产生，氨基酸可促进蛋白质合成，脂肪除可供足够的热量，减少蛋白质分解外，还可以降低蛋白质的氧化率和更新率，产生节氮效应。
综上所述，对慢性阻塞性肺疾病的患者在综合治疗的基础上，早期合理有效的营养疗法，使各种营养指标上升，免疫力增强，住院时间减少。正确评价COPD患者的营养状况，并给予相应营养支持治疗，对降低此类病人的病死率，延长其生存期和改善生活质量，具有十分重要意义。
参考文献
1 中华医学会呼吸分会.慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治规范.中华结合和呼吸杂志，1997，20（2）:99-106.
2 郑劲平，钟南山.慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭与人工通气中的营养支持.见:钟南山，府军，朱元珏主编.现代呼吸进展.北京:中国医药科技出版社，1994，315.
3 陈文彬，程德云.呼吸系统疾病诊疗技术.北京:人民卫生出版社，2000，395.
4 何志谦.疾病营养学.北京:人民卫生出版社，1997，251.
作者单位:100039北京清华大学玉泉医院呼吸科