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【摘要】 目的 观察酒精中毒患者血清尿酸及心肌酶水平的动态变化与心脑血管疾病的相关性。方法 测定酒精中毒患者(52例)入院时血清尿酸、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)水平并行心电图检查，正常人(36例)作为对照组。结果 重度酒精中毒者血清尿酸(568.45±46.35)μmol/L及CK(521.29±48.37)U/L水平较正常人对照组明显升高(P均＜0.05)，同时多伴有心电图(ECG)缺血性改变，轻度中毒者变化不明显。结论 重度酒精中毒可引起体内尿酸(UA)及肌酸激酶(CK)水平升高，酒精与尿酸均可增加心脑血管疾病的发病风险。
【关键词】 酒精中毒；血清尿酸；心肌酶；心脑血管疾病
The clinical significance of the changes in serum uricacid and myocardial enzymes level of patients with alcoholism
XU Rui-jia，GUANG Xiao-hong，HU Ai-min.
Department of Emergency，Air Force General Hospital，Beijing 100036，China
【Abstract】 Objective To observe changes in uric acid(UA)，lactic dehydrogenase(LDH)，glutamic-oxaloacetic transaminase(GOT)，creatine kinase(CK) of patients with alcoholism and its relation to cardiovascular and cerebral vascular disease.Methods Plasma uric acid，lactic dehydrogenase(LDH)，glutamic-oxaloacetic transaminase(GOT)，creatine kinase(CK) were measured in 52 patients with alcoholism when they are hospitalized and 36 normal volunteers served as controls.Results It showed that plasma UA(568.45±46.35)μmol/L and CK(521.29±48.37)U/L were significantly increased in patients with serious alcoholism compared with control(all P＜0.05) and ECG were changed.They showed no significant change in patients with mild alcoholism.Conclusion Serious alcoholism can lead to uric acid increasing.Alcohol and uric acid will increase the pathogenic risk of cardiovascular and cerebral vascular ill patients.
【Key words】 alcohol intoxication;serum uricacid;myocardial enzyme;cardio-cerebral vascular disease
急性酒精中毒是一种过量饮酒引起的机体中毒性损害，中毒患者多发生剧烈呕吐、兴奋，重度中毒者则由兴奋转为抑制状态而出现意识障碍，甚至引起机体内代谢功能紊乱。急性酒精中毒对于原有心血管疾病及痛风病者极有可能带来致命性的危险。本文主要观察了酒精中毒患者血清尿酸及心肌酶水平的动态变化，以便进一步探讨酒精对尿酸代谢影响及尿酸对心血管及神经系统损害的可能作用机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料 酒精中毒患者52例，其中轻度中毒者(饮酒量＜150g)27例，重度中毒者(饮酒量＞150g)25例，所有患者均有短时间大量饮酒史，有过量饮酒史者12例，无痛风、心、肺、脑、肝、肾及高血压疾病史，男43例，女9例；年龄26～48岁，平均33.62岁。其中最大饮酒量约为600g，最小饮酒量为125g，平均饮酒量为256g(相当于40度白酒560ml)。饮酒后来院的时间最短为20min，最长为48min，平均为35min，入院时临床表现呼吸时均有大量的酒精气味，神志清楚情绪兴奋者15例，嗜睡12例，浅昏迷9例，深昏迷16例。均在6～11h后清醒。36例正常人为对照组，男31例，女5例，年龄27～45岁，平均31.88岁。
1.2 检测方法 患者入院后均立即采静脉血5ml，离心(3000r/min，离心半径10cm，4℃)，取血清急查尿酸(UA)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)，6h后复查。
1.3 统计学方法 数据用均数±标准差(x±s)表示，不同时间数据比较采用配对t检验处理，P＜0.05，为差异有显著性。
2 结果
酒精中毒患者血清UA及CK水平较对照组明显升高，LDH及GOT变化不明显，见表1。饮酒量较少中毒轻者则变化不明显，见表2。心电图多伴有ST-T缺血性改变，见表3，经抢救治疗6h后所有患者血UA及CK均显著下降，患者意识恢复正常。其中1例患者血UA水平最高达716μmol/L，CK水平最高达2665U/L。
表1 52例酒精中毒患者血清UA、CK、LDH、GOT水平改变 (略)
表2 不同程度酒精中毒患者血清UA、CK、LDH、GOT水平改变 (略)
表3 不同程度酒精中毒患者心电图改变（略）
3 讨论
酒精中毒导致体内尿酸水平升高的机理尚不完全明确，目前认为主要是酒精在体内会代谢为乳酸而影响尿酸排泄，并且本身也会加速尿酸的形成［1］。而尿酸是人体内含氮物质嘌呤代谢的最终产物，嘌呤经过氧化代谢产生的尿酸主要是由肾脏和肠道排出，血尿酸水平的升高可诱发痛风。本文观察也发现重度酒精中毒患者血清尿酸及心肌酶中CK水平明显升高。近年来尿酸在心血管病发病中的作用逐渐引起人们的重视，可能通过以下机制直接对动脉粥样硬化形成和心血管疾病发生发展发挥效应。有证据表明，升高的尿酸水平促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化；伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用；而且还促进血小板聚集，促进急性冠脉综合征的病人冠脉内血栓的形成［2］。高尿酸血症与高血压存在密切的联系，但具体机制尚不确定。动物实验提示，高尿酸血症可能与同时伴随的肾素血管紧张素系统兴奋和神经型一氧化氮合成酶表达下调有关。可见，长期过量饮酒将极大地增加心血管疾病和痛风病的发病风险［3，4］，尿酸不一定是引起心血管疾病的独立危险因素，而尿酸与临床事件的关联是由尿酸与其他危险因素之间的相互作用引起的。过量饮酒可引起严重的心血管损害，包括严重的心律失常(特别是房颤)、充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成。急性酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，诱发血小板聚集和血栓素A2生成增加，亦可使纤维蛋白溶解活性降低，纤维蛋白自发溶解的时间明显延长。这种高凝状态和促心血管收缩的物质产生增多，是发生冠心病的重要危险因素。酒精对心血管系统的作用和剂量有关，中小剂量饮酒可以减少冠心病的发生率，但重度饮酒影响机体代谢，使血管壁发生改变，出现脂肪和钙盐沉积，使血管失去弹性，管腔变狭窄，结果血流缓慢而困难，影响组织器官的营养，加速动脉粥样硬化和高血压，由此可能诱发心肌梗死，还可能有引起酒精性心肌病。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：(1)酒精和乙醛降低糖酵解酶活性；(2)酒精直接使肌鞘膜和线粒体受到毒性，或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；(3)酒精及其代谢物乙醛可对心肌细胞构成直接毒性作用，降低心肌收缩功能，引起心律失常、造成心肌营养及代谢紊乱，诱发心肌缺血；(4)血中Ca2+、Mg2+下降和维生素B1缺乏，使心肌产生继发性损害；实验室检查可见血清肌酸磷酸肌酶活性升高。尿酸水平的升高可使血小板聚集性增强，易致血管内皮损害而加重动脉粥样硬化，从而增加冠心病的危险，有研究表明急性心脑血管疾病患者的血清尿酸水平也常常明显升高［5］，血液尿酸水平可作为心脑血管疾病发生及预后的一个重要危险因子［6，7］。由此可见对于重度酒精中毒患者都应进行常规尿酸检测，在救治时可以适当选择促进尿酸排泄和抑制尿酸合成的药物，以减少高尿酸对患者心脑血管系统造成可能的损害，急性酒精中毒时对中枢神经系统的损害，与饮酒量、个体敏感性均有关，继发性血尿酸增高是否对中枢神经系统功能有直接的损害尚不十分清楚，有待今后进一步研究和探讨。
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(编辑：守 中)
作者单位： 100036 北京，空军总医院急诊部