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Home医源资料库在线期刊中华中西医杂志2006年第7卷第1期

多发脑梗死性痴呆的临床分析

来源:中华中西医杂志
摘要:【摘要】目的探讨多发脑梗死性痴呆的相关因素及其病变部位。方法对46例多发脑梗死性痴呆(MID)(multi-infractdementia)病人进行临床和CT等分析。结果高血压、高血脂、心脏病、高粘血症、糖尿病是MID的危险因素,与脑梗死的病因基本相似。结论应该积极有效地消除MID的危险因素,来减轻或消除MID的症状。...

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    【摘要】  目的  探讨多发脑梗死性痴呆的相关因素及其病变部位。方法  对46例多发脑梗死性痴呆(MID)(multi-infract dementia)病人进行临床和CT等分析。结果  高血压高血脂、心脏病、高粘血症、糖尿病是MID的危险因素,与脑梗死的病因基本相似。结论  应该积极有效地消除MID的危险因素,来减轻或消除MID的症状。
   
  【关键词】  多发脑梗死性痴呆;病因;部位
   
  多发脑梗死性痴呆(MID)是血管性痴呆(VD,vascuter dementia)中最常见的类型,约占39.4%〖1〗,现就我们所见46例多发脑梗死性痴呆的相关因素及其病变部位进行分析探讨。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料  本组46例,男32例,女14例,年龄59~81岁,平均63.8岁。合并高血压34例,糖尿病20例,冠心病32例,抽烟史30例,饮酒史16例。

  1.2  临床表现  单侧偏瘫24例,双侧偏瘫10例,假性球麻痹28例,失语8例,小便失禁19例,偏身感觉障碍27例,中枢性面舌瘫24例,智能障碍46例,精神异常19例。46例MID中首次发病所致的痴呆15例,2次以上发病的31例。

  1.3  辅助检查

  1.3.1  CT  脑梗死灶位于基底节区31例,丘脑7例,额颞枕叶8例。梗死灶1个2例,2个以上44例,广泛性脑萎缩33例,局限性脑萎缩13例,脑室扩大伴脑萎缩42例。

  1.3.2  实验室检查  血脂、血液流变学平均提示较正常为高。其中高血脂30例,高粘血症28例。

  1.4  诊断方法  本组为住院及门诊病人符合以下诊断标准:(1)美国精神病学诊断手册MID的诊断标准。 (2)神经系统缺损程度(DND)评定,采用“脑卒中患者临床神经功能缺损”评分标准。(3)病程呈阶梯式进展,有中风史,中风前无智力障碍。(4)改良的Hachinshi缺血量表评定>6分者。  

  2  讨论

  血管性痴呆(VD)是脑血管病引起的记忆力、抽象思维、定向力障碍及社会能力减退,是老年人发生痴呆的常见原因,也是威胁高龄人群生命的主要疾病。

  2.1  脑梗死大小、部位与痴呆  过去,进行性脑功能衰退所致的痴呆被人认为是脑动脉硬化所致的脑缺血、缺氧引起,但近年来临床研究已明确,真正的脑血管痴呆是由于多次发作的脑梗死所致的脑组织累积性损害,故亦称多梗死性痴呆(MID),病理检查已证实MID患者有足够的脑组织损害才能产生痴呆〖2〗,多数人认为梗死灶体积与痴呆的严重程度有密切关系,梗死灶体积越大越容易引起痴呆。梗死灶容积>50ml可以合并痴呆,>100ml则经常合并痴呆〖3〗。而本组结果大面积脑梗死占17.4%,小梗死灶占82.6%,多发病灶占95.6%,提示病灶体积小也可以发生痴呆,尤其是梗死数目越多,痴呆发生率会越高,所以双侧、多发病灶、皮层病灶、体积大的病灶与痴呆关系密切。其次我们认为MID基底节区发生率高(67.4%)是由于基底节区梗死多属于分水岭脑梗死,梗死部位主要是颈内动脉系统及深穿支小动脉终末供应区,侧支循环差。当高血压、脑动脉硬化等脑血管病变时,使动脉壁弹性减退,动脉内膜粥样斑块形成,造成管腔狭窄以至闭塞,导致多发性小灶梗死发生。此部位病变导致痴呆的原因可能为:基底节处核与核之间,各核与皮层之间有广泛的纤维联系,许多纤维与记忆和认识功能有关,如受破坏即可出现痴呆,特别是主侧半球脑的损害更可导致痴呆。从而表明脑梗死部位、大小、范围与痴呆有密切关系。

  2.2  脑萎缩与痴呆  脑萎缩与痴呆密切相关。本组结果91.3%MID合并脑萎缩,且主要表现在中央性萎缩,与钱氏报道一致〖4〗,且多见于二次以上的脑梗死者,提示多发脑梗死可引起和加速脑萎缩。而脑萎缩、脑室扩大的程度与MID的严重程度呈线性关系。

  2.3  痴呆的致病因素  MID的致病因素与脑卒中的发生发展有密切因果关系。有研究强调持续性高血压是所有危险因素中最重要的〖5〗,本组合并高血压占73.9%。长期高血压致小动脉硬化发生纤维样坏死,使血管阻力增加,血流量减少。本组43.5%合并糖尿病,因糖耐量减低可促使大动脉或微血管的粥样硬化,致使痴呆早发。本组69.6%合并冠心病,器质性心脏病可使血流泵出不足或由于心律紊乱及瓣膜病变造成微栓子导致脑血流量急剧下降。本组65.2%合并高血脂,脂质成分沉积在血管壁,形成粥样硬化斑,使血管变得狭窄导致脑组织灌注量降低,脑组织缺血缺氧,代谢下降,兴奋性降低,而出现脑功能障碍。本组血液粘度增高占60.9%,高粘血症尤其是纤维蛋白原增高,红细胞容积>40%时,血液粘度增加,血流速度减慢,导致脑灌注量降低,从而加速痴呆的形成。

  积极有效地消除MID的危险因素,可以减轻或消除MID的症状,早期诊断和治疗可望使部分患者病情逆转。

  【参考文献】

  1  王维治.神经病学.第四版.北京:人民卫生出版社,2001,253.

  2  韩仲岩.实用脑血管病学.上海:上海科技出版社,1994,252.

  3  马青,王爱民.脑的老化和痴呆.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1995,1211,122.

  4  钱彩韵.多发脑梗死性痴呆的CT与临床探讨.中国神经精神病杂志,1991,6:336.

  5  李学松,王剑锋.血管性痴呆的研究进展.神经疾病与精神卫生,2004,4(2):122-124.

  (编辑:宋  冰)

  作者单位: 150076 黑龙江哈尔滨,哈尔滨市红十字中心医院神经内科

作者: 赵慕菲,何海珠,陈晶 2006-7-19
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