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我院自1990年10月～2004年10月,共行胃大部切除893例,其中发生并发症29例,约占3.25%。现报告如下。
1 临床资料
本组男24例，女5例；年龄28～56岁。29例中输出袢梗阻15例（占51.7%）、急性胃黏膜病变6例（占20.7%），吻合口溃疡6例（占20.7%），急性胆囊炎2例（占6.9%）。
2 讨论
2.1 输出袢梗阻 本组输出袢梗阻15例，均在术后5～14天出现明显梗阻症状。9例毕氏Ⅰ式术后因大网膜与肝脏粘连、大网膜炎性团块压迫吻合口致梗阻。6例毕氏Ⅱ式结肠后胃空肠吻合，吻合口输出袢因粘连成锐角，大网膜炎性肿块压迫，输出袢扭曲致梗阻。11例行粘连松解Roux-Y吻合术，4例行大网膜炎性肿块切除，粘连松解、空肠侧侧吻合术，15例全部治愈。为了预防输出袢梗阻，胃切线应与胃纵轴垂直或与矢状线的角度>45°，以减少胃空肠吻合时，因肠管扭曲成锐角而致梗阻的可能；切除或游离大网膜时应注意保护大网膜血供。
2.2 急性胃黏膜病变 本组急性胃黏膜病变6例，均发生在溃疡大出血行胃大部切除术后，术前术中均有休克存在，发生率20.7%。发病时间与术后3～7天突然出血，来势凶猛，很快出现休克。20世纪80年代中期由于对此病认识不足，2例急诊行剖腹探查，发现残胃黏膜广泛糜烂，多处浅表溃疡，行全胃切除。以后4例采取综合保守治疗，包括积极抗休克、输血、止血、保护胃黏膜、H2受体阻断剂等。全部治愈。发病原因近年来研究表明严重创伤或休克时，交感神经活动增强，体内5-羟色胺分泌明显增加，导致胃黏膜下血管痉挛收缩，胃黏膜下明显缺血，同时胆汁的返流，破坏了胃黏膜屏障，H+逆弥散迅速增加，胃黏膜发生缺血、糜烂、胃黏膜细胞脱落多于再生，修复困难。预防的方法主要是手术前后积极抗休克，保护胃黏膜及H2受体阻断剂治疗。
2.3 吻合口溃疡 本组吻合口溃疡6例均于毕氏Ⅱ式术后1～2年内发病，上腹部症状不明显，而是以上消化道出血为主要表现，胃镜检查确定诊断。其主要原因是胃切除量不足。再次手术采用Roux-Y吻合加迷走神经切断术而愈。胃切除术后溃疡复发原因，文献报道主要有胃切除量不足、胃窦黏膜残留，以及胃泌素瘤等内分泌腺腺瘤病。预防方法是胃切除量应>50%，选择Bancroft溃疡旷置时其胃窦部黏膜一定要剥离干净。
2.4 急性胆囊炎 本组急性胆囊炎2例，发生率6.9%。发病时间在术后2～7天。术前无胆囊炎病史，术中探查也未发现胆石，再次手术见胆囊肿大，胆囊壁水肿明显，行胆囊切除治疗而愈，其原因可能是切断了分布至胆囊的迷走神经分支，胆囊收缩素释放减少，Oddi氏括约肌痉挛及胆囊壁损伤等多种因素，导致胆囊收缩功能障碍；由于胃切除术后胃液的杀菌作用减弱，胆道逆行感染的机会增加。因此临床上遇到术后异常发热、右上腹痛时应警惕并发此病的可能及时行B超检查，以免误诊。治疗上可在密切观察下先行动保守治疗，无效应及时手术，以免胆囊坏死穿孔，术后加强营养支持，选用有效抗生素，以利机体早日康复。
作者单位：225502 江苏姜堰，姜堰市顾高人民医院
(编辑：海 涛)