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在临床上常遇到各种预处理，现把预处理的种类及其临床应用简介如下。
1 缺血预处理(Ischemic preconditioning，IPC)
1986年，Murry［１］等首次报道犬心经历亚致死性反复短暂缺血后可对随后的持续缺血产生保护作用。而后大量研究证实这种现象在不同种属动物在体离体器官及细胞水平上广泛存在。心肌对一过性亚致死性缺血具有天生的适应能力，并对随后更严重的缺血耐受能力增强。这种反应称为缺血预适应(IPC)。1993年，Marber和Kuzuya分别报道兔心和犬心经历连续4次5min缺血预处理，24h后可再次缩小缺血再灌注所致心肌梗死的范围，从而发现IPC存在早期预适应(early preconditioning，EPC)和延迟预适应(delayed preconditioning，DPC)双峰。EPC在数分钟内出现，持续1～３h；DPC又称“第二保护窗”(the second window of protection，SWOP)，则于24h后重新出现，至72h作用基本消失［２，３］。缺血预处理的机制尚不十分明确，主要有几种学说：(1)腺苷学说；(2)ATP敏感性K+通道激活学说；(3)蛋白激酶C(PK-C)激活学说；(4)能量消耗减低学说；(5)热林克蛋白学说(HSP学说)；(6)氧自由基、一氧化氮(NO)，前列环素(PGI2）、缓激肽等学说。缺血预处理是一种较为经典的预处理，但由于缺血处理的创伤性和多种潜在的危险因素而难以在临床推广使用，使此法的应用受到一定限制。
2 药物预处理
根据缺血预处理的机理，利用药物代替缺血模拟缺血预适应的心脏保护作用比缺血预适应本身更为合理及安全，因此药物预处理已成为当今研究的新热点。它将具有更广泛的临床应用价值。目前用于预处理且已被实验证实预处理后确能产生心肌保护作用的药物有：三七总皂甙、腺苷、低剂量TNFα、IL-1β、大蒜素、川芎嗪等多种。实验证实上述药物预处理均能诱导心肌保护作用(延迟相)，其作用机制相似之处在于通过刺激心脏合成并释放内源性心肌保护物质，随后激活细胞内信号转导途径而发挥保护作用。其保护作用表现在缩小心肌梗死范围［４，5］、抗心律失常、增强心脏收缩和舒张功能［６］，减轻心肌顿抑程度，减慢能量代谢及降低超微结构的破坏。其中减少心肌细胞坏死，缩小心肌梗死范围被认为是PC心肌保护效应最具有特征性的金标志性作用。
3 其他预处理
因缺血预处理在临床应用上受到一定限制，故非缺血预处理越来越受到人们的关注，除药物预处理外还包括：(1)缺氧预处理；(2)快速起搏预处理；(3)温度预处理；(4)钙预处理；(5)能量应激预处理。预处理的深入研究及应用在不稳定型心绞痛、心脏外科手术及心律失常等疾病的治疗上有着极其重要的价值。
【参考文献】
1 Hutter MM，Sievers RE，Barbosa V，et al.A direct correlation between the amount of heat-shock protein induced and the degree of myocardial protection.Circulation，1994，89：355.
2 陈锋，王成天，王焱林，等.三七总皂甙及单体Rb1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应.医学新知杂志，2001，11：1.
3 冉劈力，司良毅，何国祥.TNF、IL-1模拟心肌缺血预处理的实验研究.第三军医大学学报，2001，23：7.
4 Ellis S，Killender M，Andersun RL，et al.heat-inducedal-terations in the localizastion of HSP72 and HSP73 as measured by indirect.immunohistochemistry and immunogol electron microslopy Hislochem.Cytochem，2001，48，321.
5 Beck Fx，Neuhofer W，Muller E，et al.Molecular Chaper-ones in the kidney：distribution，putive roles，and regulation.Am J Physical，2001，279：203.
6 Georgopoulos C，Welch WJ.Role of the major heat shock proteins as molecular chaper ones.Annu Rev Cell Biol，1993，9(2)：601-634.
作者单位：1 130012 吉林长春，吉林省前卫医院
2 吉林辉南，辉南县第一人民医院
(编辑：悦 铭)