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首页合作平台在线期刊中华中西医杂志2005年第6卷第4期论著

心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死患者临床及预后的影响

来源:INTERNET
摘要:【摘要】目的探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死患者梗死范围及近期预后的影响。方法对116例初发AMI患者,按梗死前48h有无心绞痛分为缺血预适应组(IPC,n=64),无缺血预适应组(NIPC,n=52),对比两组患者的临床资料。结果IPC组比NIPC组的心肌梗死范围小(P0。结论心肌缺血预适应具有保护心肌、缩小梗死范......

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  【摘要】 目的  探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死患者梗死范围及近期预后的影响。 方法  对116例初发AMI患者,按梗死前48h有无心绞痛分为缺血预适应组(IPC,n=64),无缺血预适应组(NIPC,n=52),对比两组患者的临床资料。 结果  IPC组比NIPC组的心肌梗死范围小(P<0.05),血清心肌酶学峰值低(P<0.05)。恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克、室壁瘤发生率及病死率均明显降低(P<0.05)。 结论  心肌缺血预适应具有保护心肌、缩小梗死范围,改善初梗患者近期预后的作用。

    Effects of ischemic preconditioning on clinical and prognosis with first acute myocardial infarction

    Huang Weiguang,Wei Jianrui,Chen Siwei

    Departemnt of Cardiology,Guangzhou Red Cross Hospital,Guangzhou510220.
   
    【Abstract】 Objective To investigate the short-term effects of ischemic preconditioning(IPC)on clinical and prognosis with first acute myocardial infarction(AMI).Methods 116cases of first AMI during hospitalization were divided into two groups:ischemic precondition group(IPC,n=64)with angina48hours before AMI;on ischemic precondition group(NIPC,n=52)without angina.The clinical data of the two groups were compared.Results The infarction size was smaller in the group IPC than that in the group NIPC(P<0.05).The peak value of myocardial enzyme was lower in group IPC than in group NIPC(P<0.05),and the incidence of malignant arrhythmia,heart fail-ure,cardiogenic shock and mortality were also lower in the group IPC than those in the group NIPC(P<0.05).Con-clusion Ischemic preconditioning could protect myocardium and reduce the infarction size,improve the short-term prognosis of first AMI patients.

    【Key words】 ischemic preconditioning acute myocardial infarction prognosis

    心肌缺血预适应是指反复短暂的缺血发作可以使心肌在随后较长时间缺血中得到保护,由Murry [1] 等于1986年首次提出。动物实验已证实缺血预适应可以缩小心肌梗死范围,减少再灌注心律失常和减轻梗死后心功能不全。临床研究也发现梗死前心绞痛可使心肌处于预适应状态 [2] 。本文通过对116例初发AMI患者临床资料分析,探讨心肌缺血预适应对AMI患者梗死范围、合并症及近期预后的影响。

    1 对象与方法

    1.1 对象 选择资料完整并符合WHO诊断标准的住院初发AMI患者116例,其中男66例,女50例,年龄42~78岁。

    1.2 方法 根据AMI前48h有无心绞痛病史,将患者分为缺血预适应应(IPC)组和无缺血预适(NIPC)组。两组患者一般资料对比见表1。

    1.3 观察指标 两组患者入院后均接受相同的常规治疗。对比分析发病3周内下述资料:(1)采用18导联ECG进行心肌梗死定位;(2)分别于发病24h内每2h1次,发病1周内每天1次连续测定血清肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)并取其峰值;采用Wagner [3] 等的记分法选择AMI第7天充分发展期的ECG进行QRS记分。通过测定CK、CK-MB峰值和ECG QRS记分来评估梗死范围;(3)根据心电监护和动态心电图资料,统计住院期间严重心律失常发生率(包括短阵或持续性室性心动过速、室颤、Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞);(4)超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)及左心室室壁运动情况作为评价AMI后心脏收缩功能指标;(5)住院期间心衰(Killip分级Ⅱ~Ⅲ级)及心源性休克、室壁瘤、死亡发生率。

    1.4 统计学处理 计量资料采用t检验,数据以ˉx±s表示。计数资料采用χ 2 检验。P<0.05表示差异有显著性。

    2 结果

    2.1 两组患者一般资料对比 两组患者性别、平均年龄和高血压糖尿病与血脂异常的例数之间差异均无显著性(见表1)。

    2.2 两组患者MI部位比较 仅累及前壁、前间壁、下壁、侧壁或非Q波梗死者IPC组和NIPC组分别为43例(占67.2%)和32例(占61.5%),P>0.05;表现为广泛前壁、前下壁、下壁或前下壁加右室或侧壁等大面积梗死者IPC组21例(占32.8%),NIPC组20例(占38.5%),P>0.05。两组患者梗死部位比较差异无显著性。

    2.3 两组患者梗死范围及梗死后心脏收缩功能比较 IPC组CK、CK-MB峰值、ECG QRS记分明显低于NIPC组,反映IPC组梗死范围显著小于NIPC组。而IPC组左室射血分数明显高于NIPC组,室壁异常运动节段数明显低于NIPC组,反应缺血预适应有利于心脏收缩功能的恢复(见表2)。

    表1 两组患者一般资料对比(略)注:两组间比较,P值均>0.05

    表2 两组患者梗死范围及梗死后心脏收缩功能比较 (略)

    2.4 两组患者并发症及病死率情况比较 IPC组严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、室壁瘤及住院期间病死率明 显低于NIPC组(P<0.05),见表3。

    表3 两组患者并发症及病死率情况比较 例(略)

    2.5 冠脉造影检查结果 住院期间IPC组有20例进行了冠脉造影检查,其中双支或双支以上冠脉病变者14例(70.0%);而在NIPC组行冠脉造影的16例中双支或双支以上冠脉病变者6例(37.5%)。经χ 2 检验,P<0.05。说明IPC组冠脉病变较NIPC组广泛。

    3 讨论

    近年来,人们一直致力于寻找保护心肌的有效手段和方法。动物实验已经证实了缺血预适应对心肌的保护作用,由于心肌缺血预适现象为临床缺血心肌的保护开辟了新的途径,因此具有重要的临床意义。本研究结果显示,在两组患者梗死部位无显著性差异的情况下,缺血预适应组CK及CK-MB峰值显著低于无缺血预适组。根据CK及其同工酶CK-MB峰值和ECG QRS记分估价的梗死范围比较结果显示,在心肌梗死急性期,缺血预适应组心肌梗死范围明显小于无缺血预适应组。与Lawson [4] 等报道的结果一致,提示心肌缺血预适应现象有缩小梗死范围的作用。IPC组患者冠脉病变广泛,然而IPC组梗死范围、并发症严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、室壁瘤发生率及病死率均明显低于NIPC组,进一步证实了心肌缺血预适应现象具有保护心肌、缩小梗死面积,减少恶性心律失常的发生、减轻心肌梗死后心功能不全及改善预后的作用。心肌缺血预适应保护心肌的作用机制尚未完全阐明,主要有以下几种解释:(1)腺苷假说 [5] 认为短暂缺血可促使腺苷释放,由腺苷A受体介导,通过抑制性G蛋白开放ATP敏感钾通道,可缩短动作电位时程,抑制ATP形成和钙内流。钾通道兴奋剂有广泛的保护心肌作用,减少梗死面积,改善心肌收缩功能。(2)能量需求降低 [6] ,缺血预适应显著减慢了缺血时能量代谢,心肌糖原分解和无氧糖酵解速率明显减慢,其原因可能与心肌顿抑有关。(3)应激蛋白合成 [7] ,应激蛋白又称热休克蛋白,在缺血、缺氧、压力负荷过重或高温下均可诱导其合成,在功能和生化方面对心肌均有保护作用,加强心肌对缺血的耐受性。(4)另外心肌产生的氧化氮、前列腺环素、缓激肽以及其他因子与缺血预适应可能有关。心肌缺血预适应现象是心肌内源性保护机制,在临床上为心肌保护开辟了一条新的途径,对缺血预适应现象发生机制及临床应用还需进一步深入研究。

    参考文献

    1 Murry CE,Jennings RB,Reimer KA.Preconditioning with ischemia:a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.Circulation,1986,74:1124.

    2 Ovize M,Klooer RA,Hale SL.Coronary cyclic flow variations precondi-tions ischemic myocardium.Circulation,1992,85:779.

    3 Wagner GS,F reye CJ,Palmeri ST,et al.Evaluation of a QRS scoring system for estimating infarct size,specificity and observer agreement.Circulation,1982,65:342.

    4 Lawson CS,Downey JM.Preconditioning:state of the mycocardial protec- tion.Cardiovasc Res,1993,27:542.

    5 Downey JM.Adenosine and anti-infarc effects of precondition.Cardio- vasc Res,1993,27:3.

    6 Granger CB.Adenosine for myocardial protection in acute myocardial in- farction.Am J Cardiol,1997,79:44.

    7 Fleischmann KE.Gene expression a precondioning model.Circulation,1990,82:464.

    作者单位:510220广州暨南大学医学院附属广州市红十字会医院心内科

作者: 黄伟光 韦建瑞 陈思伟 2005-6-9
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