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1 资料与方法
1.1 一般资料 125例病毒性心肌炎患者均来源于2001年1月～2004年9月收治的住院病人，均符合1999年9月昆明会议《病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）》 ［1］ 。125例患儿随机分为治疗组75例，对照组50例，两组病情又分轻、中、重三型，两组性别、年龄、病情差异无显著意义，见表1。
表1 两组病情、性别、年龄分布（略）
1.2 方法 两组患儿入院后给予同样的综合治疗，包括休息、抗生素、激素、大剂量维生素等处理。治疗组在综合治疗基础上加用1，6-二磷酸果糖，125mg·kg -1 ·d -1 ，每日一次，7天一个疗程，轻者1～2个疗程，重者3～4个疗程。
1.3 疗效判断标准 显效:治疗两个疗程内，心悸、乏力、心前区不适临床表现消失、心电图恢复正常，心肌酶降至正常。有效:治疗2～3个疗程，心悸、乏力、心前区不适等临床表现基本消失，心电图明显改善，心肌酶明显下降。无效:治疗满3个疗程，心悸、乏力、心前区不适等临床表现无改变，心电图无改变，心肌酶下降不明显。
2 结果
两组有效率无显著差异，显效率和总有效率治疗组明显高于对照组，且治疗组平均住院天数较对照组为短，差异有非常显著意义，见表2。
表2 两组显效、有效和总有效例数及平均住院天数比较（略）
3 讨论
病毒性心肌炎的发病过程包括两个阶段，第一阶段:以感染后病毒在心肌细胞内大量复制或由病毒毒素、代谢产物所造成的心肌细胞的直接损伤。柯萨奇病毒感染对CK-MB的影响明显。CK-MB动态观察对病毒性心肌炎的防治有价值 ［2］ ，第二阶段是免疫反应造成心肌组织损伤。
病毒性心肌炎免疫改变以细胞免疫为主，存在免疫细胞功能紊乱，于急性期及慢性期尤为显著，恢复期好转，迁延期存在T细胞亚类比例失衡 ［3］ 。在这两个阶段均有大量自由基产生，自由基参与心肌炎的发病过程。
心肌收缩能量来源于水解肌凝蛋白，水解肌凝蛋白的ATP酶的活性与心肌细胞的收缩速度呈相关关系，柯萨奇B 3 病毒感染，可增加细胞能量的消耗，减少细胞内水解肌凝蛋白的ATP酶的活性，心肌细胞收缩速度将随着ATP酶活性的降低而减慢，因此增加心肌细胞能量的供应可改善心肌的功能。
内源性1，6-二磷酸果糖是细胞内能量代谢物，应用外源性1，6-二磷酸果糖能促进细胞内内源性1，6-二磷酸果糖成倍增加。外源性1，6-二磷酸果糖可透过细胞膜促进细胞的代谢调节功能。（1）提高心肌组织无氧代谢的ATP生成量。（2）通过提高离子泵能量，阻止Ca 2+ 内流，从而减少氧自由基的产生，减少对心肌细胞的破坏。（3）能提高细胞内2.3-DPG含量，延长红细胞寿命，有助于血红蛋白与组织氧的交换，从而增加缺血心肌收缩力，射血分数（EF）提高，心排血量增加。
本组应用外源性1，6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎，结果显效率和总有效率明显高于对照组，且治疗组平均住院天数较对照组为短，两组差异有非常显著意义，说明应用外源性1，6-二磷酸果糖对病毒性心肌炎患儿有明显疗效，且缩短了住院天数，临床可推广应用。
参考文献
1 中华医学会儿科分会心血管学组.病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）.中华儿科杂志，2000，38（2）:75.
2 方风，路江平，李晓庆，等.柯萨奇B组病毒感染对肌酸激酶同工酶影响的研究.中国实用儿科杂志，2002，17（1）:38.
3 赵地，马官福，吴铁吉.病毒性心肌炎患儿测定细胞免疫的临床意义.临床儿科杂志，2002，20（7）:397.
作者单位:458000河南省鹤壁市第一人民医院儿科