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1 维生素B 1 缺乏
维生素B 1 也称为硫胺素或抗神经炎素，磷酸化形式硫胺素焦磷酸（TPP）是硫胺素的主要辅酶形式，对碳水化合物代谢和脂类代谢都起重要作用，硫胺素缺乏会导致碳水化合物和脂类中间代谢产物蓄积。硫胺素还在神经组织中起到一种特殊的非辅酶作用，能调节神经元氯离子通道 ［1］ 。谷类（如玉米、高梁）产品是人类硫胺素的最重要膳食来源，硫胺素的日摄取量是1～1.5mg，成年人体内硫胺素总量估计为30～100mg，其T12 为9～18天，所以人体内储存的硫胺素可能会在6～8周内耗竭完。在发展中国家，硫胺素摄入不足是其缺乏的主要原因，而在发达国家酒精中毒则为其缺乏的最常见原因，也有由于长期吃精白米引起硫胺素缺乏的报道。
临床上，脚气病是硫胺素缺乏引起的一种多发性神经炎，表现为急性或亚急性发作以下肢为主的感觉异常、感觉倒错以及轻度肌肉无力。体格检查显示下肢远端针刺感和震动感缺失，同时跟腱反射消失。神经传导速度检查和腓肠神经活检显示轴索变性。患者可同时合并心血管系统异常，包括心脏肥大和扩张、心动过速等症状。Wornicke脑病和Korsakoff精神病是酒精中毒引起硫胺素缺乏的中枢神经系统表现，两者可合并出现，称为Wernicke-Korsakoff综合征，表现为精神错乱、共济失调、眼肌麻痹、昏迷以及遗忘症等;病灶主要位于中脑及第三、四脑室周围，可能是由于能量代谢障碍、局灶性酸中毒、转酮醇酶活性丧失以及由于细胞外谷氨酸的区域性增加引起的兴奋性毒性使神经元受损所致 ［2］ 。
常用来检测硫胺素营养状况的方法包括测定红细胞转酮醇酶（ETK）活性、硫胺素负荷前后尿硫胺素排泄量以及血硫胺素含量三种，以测定ETK活性为首选。对确诊为硫胺素缺乏患者，可以通过口服或胃肠外补充大剂量硫胺素的方法治疗，剂量为50～100mg/d。
2 维生素B 6 缺乏
维生素B 6 是一组含氮的化合物，主要以吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺等三种天然形式存在。磷酸吡哆醛（PLP）是维生素B 6 主要活性辅酶形式，在氨基酸代谢、葡萄糖异生、烟酸 形成以及脂质代谢中起重要作用。Wilson等报道吡哆醇可能参与神经冲动的传递 ［3］ 。Kirksey等发现在吃低维生素B 6 膳食的成年人中出现脑电图异常 ［4］ ，而在喂食低维生素B 6 膳食的儿童中不但出现脑电图异常，还出现抽搐;动物实验进一步发现，用低维生素B 6 饲料饲养的小鼠神经细胞中γ-氨基丁酸水平下降，由此提示维生素B 6 可能在大脑发育和功能中也起作用。维生素B 6 存在于多种食物中，日摄取量是1.8～2.2mg，怀孕期妇女对维生素B 6 的需求量明显增加，另外，服用雌激素时也需要摄取更多的维生素B 6 。严重缺乏维生素B 6 的病例较罕见，仅发生于小肠切除的个别患者;但一些药物如异烟肼、环丝氨酸、青霉胺等能与维生素B 6 形成复合物，影响维生素B 6 代谢 ［5］ ，所以在服用这些药物时应同时服用维生素B 6 。
维生素B 6 缺乏会导致亚急性轴索型周围神经病变，也有文献报道维生素B 6 缺乏能引起腕管综合征，并在补充维生素B 6 后症状明显好转 ［6］ 。维生素B 6 缺乏的营养状况检测主要是直接测定维生素B 6 的代谢产物PLP。对于确诊患者的治疗主要是补充维生素B 6，一般情况下，250mg/d以下是安全的剂量。
3 维生素B 12 缺乏
维生素B 12 又称为钴胺素，甲基钴胺素是蛋氨酸合成酶的辅酶，能催化同型半胱氨酸转变为蛋氨酸，蛋氨酸进一步代谢为髓鞘磷脂和蛋白甲基化所必须的S-腺苷蛋氨酸。维生素B 12 缺乏使神经髓鞘不能正常形成;同时，由于在线粒体中没有足够的S-腺苷蛋氨酸催化甲基丙二酸辅酶A转变为琥珀酰辅酶A，导致甲基丙二酸盐和丙酸盐大量蓄积，影响脂肪酸的正常代谢而产生异常的单碳和支链脂肪酸，从而影响神经冲动的传导 ［7］ ;另外，同型半胱氨酸的蓄积又产生神经毒性，影响神经功能 ［8］ 。
维生素B 12 的日需求量是3μg，其主要饮食来源是肉类和乳制品，植物中不存在维生素B 12 ，维生素B 12 的吸收是一个复杂的过程，首先，从食物中正常地吸收维生素B 12有赖于一个正常的胃;胃酸和各种酶通过蛋白质水解作用将维生素B 12 从其肽链释放，然后维生素B 12 与吞入的唾液蛋白质结合，同时胃壁细胞又分泌内因子，这是一种对维生素B 12 在回肠吸收必须的糖蛋白;其次，维生素B 12 的吸收又需要正常的胰腺，胰蛋白酶和碳酸氢盐能消化唾液蛋白质，释放维生素B 12 ，使之与内因子结合;第三，吸收维生素B 12 还需要有正常的回肠，在有游离的钙存在时，内因子维生素B 12 络合物在回肠末端被吸收进入血液循环。维生素B 12 缺乏的常见原因包括严格的素食主义、胃大部切除术后、先天性内因子缺乏症、回肠末端吸收障碍（如Crohn病、结核、淋巴瘤、热带口炎性腹泻、腹腔病、小肠切除术后）、胰腺病变等多种原因。另外，麻醉用一氧化二氮（N 2 O）能与钴胺素上的钴反应，影响由同型半胱氨酸合成蛋氨酸以及由丙酸辅酶A合成琥珀酰辅酶A，从而影响其辅酶活性 ［9］ ，所以用N 2 O麻醉时可能会引起维生素B 12 缺乏导致脊髓的亚急性联合变性 ［10，11］ 。
维生素B 12 缺乏引起的神经系统损害主要表现为脊髓的亚急性联合变性 ［12］ ，病变部位主要位于脊髓的侧索和后索;其次维生素B 12 缺乏还可累及周围神经。周围神经病变主要为轴索型 ［6］ ，部分周围神经也有脱髓鞘改变 ［13］ 。临床上，典型病例可见到膝反射消失、跟腱反射消失与Babinski征阳性;其他临床表现尚包括远端感觉缺失、Romberg征阳性、Lhermitte征阳性以及视觉障碍等 ［12］ ;也有报道在老年人中维生素B 12 缺乏能引起痴呆，补充维生素B 12 后症状缓解 ［14］ 。维生素B 12 缺乏可用血清中钴胺素水平低下而诊断（正常水平是250～1100pg/ml）;中间代谢物（甲基丙二酸和同型半胱氨酸）水平增高可能是细胞内钴胺素缺乏的可靠指标 ［15］ ;Schilling实验可以帮助查找维生素B 12 缺乏的病因;在恶性贫血中常出现抗内因子抗体和壁细胞抗体。治疗方案可以给予钴胺素1000μg/d肌肉注射，连用5天，然后500～1000μg/月肌肉注射维持治疗。
4 核黄素、烟酸缺乏
核黄素和烟酸缺乏都被认为能导致神经病变，并常与其他水溶性维生素缺乏并存。核黄素的生理功能大部分在于它是5’-磷酸核黄素和黄素腺嘌呤二核苷酸的前体，二者均为中间代谢中许多酶的辅酶。由于叶酸、吡哆醛、维生素K、尼克酸等四种维生素的代谢都涉及核黄素辅酶，所以重度核黄素缺乏时，除需要核黄素的辅酶外，其他许多酶系统都受到影响。核黄素来源广泛，动植物均含有丰富的核黄素，其日摄取量为1.2mg/d，由于核黄素需要在胃肠道的刷状边缘水解，所以能破坏绒毛或刷状边缘的疾病可能导致核黄素缺乏。核黄素缺乏的临床表现无特异性，早期包括虚弱、疲倦，进一步可出现口角炎、皮炎等，神经系统表现主要为神经系统的退行性变、脑功能失调等症状。
烟酸是尼克酸及具有烟酰胺生物活性的衍生物的统称，在许多生物性氧化还原反应中起电子受体或氢供体的作用。烟酸广泛分布在植物和动物性食物中，日摄取量为15mg/d，另外在人体内，由色氨酸合成烟酸也是满足对烟酸需要的一条重要途径。尼克酸缺乏仅发生于长期的和严重的吸收不良及营养不良时。
糙皮病即由尼克酸缺乏引起，在发展中国家主要发生长期以谷类为主食的人群中，在发达国家，主要出现于酗酒者、副肿瘤综合征患者以及Hartnup病（一种常染色体隐性遗传病）［3］ 。患者临床表现以光敏性皮炎最为突出，消化道症状可表现为呕吐、便秘或腹泻等，神经症状包括抑郁、表情淡漠、头痛、疲劳及记忆力下降等，部分患者