肺心病伴心律失常的临床分析

1 临床资料

我院从1989年以来所收治的40例肺心病患者均符合全国肺心病诊断标准。其中慢性支气管炎合并肺气肿35例，肺结核2例，合并冠心病的3例。在病理上全有不同程度的肺内感染或心肺功能不全。在40例患者中，并发心律失常32例（包括单纯窦性心律失常18例），对余14例心律失常进行分析如下:

1.1 性别年龄种类 40例中男27例，女13例，发生心律失常的14例中，发生一种心律失常5例，2种以上9例，其中以房性早搏和室性早搏最多见，分别约为25%和20%，其次属于右束支传导阻滞、房颤、房内阻滞、房室传导阻滞及左前分支阻滞等。

1.2 与血清钾、镁的关系 本组患者在治疗前或治疗中出现低血钾者16例，心律失常8例，未出现低血钾的24例中发生心律失常5例，两者差异有显著性。本组患者在治疗前或治疗中均不同程度出现低血镁9例，发生心律失常5例，低血钾同时低血镁4例，发生心律失常2例，无低血镁27例，发生心律失常5例，两者差异有显著性。

1.3 心肺功能与心律失常 本组40例患者中肺功能Ⅰ级为8例，未发生心律失常。肺功能Ⅱ级14例，发生心律失常4例，肺功能Ⅲ级18例，发生心律失常9例，肺功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级比较差异有显著性，在与心功能中，处于代偿期无心律失常发生，但随着心功能Ⅱ、Ⅲ级心律失常的百分比也随之升高，可见心功能好坏与心律失常差异有显著性。

1.4 预后 本40例患者中死亡3例，并发心律失常的14例中死亡2例，余26例中仅死亡1例，两者差异有显著性。

2 讨论

肺心病是由胸肺疾患所引起肺动脉高压所致继发性心脏病。主要病理变化为右心扩大，室壁增厚及低氧血症。由于缺氧导致窦房结功能障碍及异位节律点兴奋性增强，使血中儿茶酚胺类物质浓度升高，抑制了窦房结的功能，同时缺氧和低血钾使心肌细胞膜电位升高，从而自律性增强，传导减慢。在低血钾时，心肌细胞膜离子出入改变，钠内流大于钾的外流，细胞内电位负值减小，使潜在的起搏纤维自律性增强。此外，低钾使心肌细胞膜静息电位负值减小而接近阈电位，心肌兴奋性增强，另低钾也可抑制心室内传导，有利于产生折返激动，镁离子或兴奋钠泵使钾内流抑制异位流动并能阻断交感神经节，抑制异位节律作用，低血镁时真钠泵的作用将向相反方向发展，易发生心律失常。

肺心病伴心律失常是继发性，暂时性和可变性，临床上肺心病伴心律失常往往与缺氧、细菌感染心肺功能衰竭及低血钾、低血镁等多种因素有关，只要很好地控制肺部感染、纠正缺氧、改善心肺功能。及时纠正低血钾、低血镁后心律失常往往会自行消失，一般不宜盲目使用抗心律失常药物。

 作者单位:500018贵州省贵阳市乌当区新天医院