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骨折愈合是一个非常复杂的生物学过程,受多种因素影响。其中骨外膜在骨折愈合中具有非常重要的作用。正常骨外膜由纤维层和再生层组成,纤维层属致密结缔组织,再生层位于骨外膜深面,与骨面相贴,含细胞成分较多,主要有静止的骨生成细胞,终生保持着分化潜能 [1] 。骨生成细胞在骨折刺激下可分化为成骨细胞和成软骨细胞,直接参与膜内化骨及软骨内化骨的过程,完成骨折修复。而分化的细胞以哪一类为主,主要取决于骨折部位氧张力,氧张力大则分化为成骨细胞较多,氧张力小则分化为成软骨细胞较多 [2] 。成软骨细胞较多时不利于新骨形成。其次,取决于骨折部血液循环,骨折后髓腔血管断裂,骨外膜血管成为骨折断端间血液供应的主要来源 [3] 。保证了骨折处代谢产物的转运,保持了该部位一定的pH值,有利于骨生成细胞分化为成骨细胞。
但是,在骨折切开复位钢板内固定手术过程中,常需要剥离骨膜以完成手术。这种骨膜的剥离对骨的生成和沉积起着较大的影响。骨外膜的剥离使该部位骨面氧张力减少,形成成软骨细胞增多,软骨骨痂增加,增加了软骨内化骨的量,而使成骨细胞的量减少,新骨形成少且出现较晚。骨外膜的剥离会加重局部血液循环的破坏,骨生成细胞分化为成软骨细胞的比例增加,从而形成较多的软骨性骨痂,增加了软骨内化骨,影响了成骨细胞、骨细胞的形成。由于骨外膜的剥离对血液循环的破坏,导致该部位pH值改变,形成一个相对的酸性环境,而这酸性环境的存在,在促使皮质骨中的钙的溶解和吸收,游离钙增加,钙盐的沉积速度明显减慢,从而减慢了骨痂钙化的过程。另外,钢板固定后,骨生成细胞增殖分化形成的成骨细胞不能直接沉积于骨表面,而只能沉积于钢板表面,使骨表面骨形成减少。由于钢板固定为偏心固定,钢板多位于张力侧,所受弯曲应力大,在下肢固定中尤为明显,钢板的弹性模量远远大于皮质骨,而该部位的皮质骨受力明显减小,长期造成该部位皮质骨明显萎缩。综合以上原因最终造成钢板下骨质疏松。
3 结论
钢板内固定术后钢板下会出现不同程度的骨质疏松,随固定时间长短、应力遮挡的范围和大小而不同,固定时间越长、应力遮挡越明显的越应引起重视。根据骨质疏松的轻重,在内固定取出后妥善患肢防护一定时期至疏松的骨质密度恢复,可以防止钢板固定部位因不大的伤力再造成骨折。
参考文献
1 王祖武.家兔骨折愈合时软骨细胞的演变及软骨化.骨创伤杂志,1985,1(2):92.
2 吴阶平.黄家驷外科学,第4版.北京:人民卫生出版社,1994,1845.
3 季鸣.骨外膜剥离对实验性骨折愈合的影响———超微结构研究.中华骨科杂志,1994,14:499-500.
作者单位:473000河南省南阳市骨科医院