冠心病患者血清ET、TNF-α与NO含量变化及意义

　　1 资料和方法
    
　　1.1 研究对象 将住院40例急性心肌梗死（AMI）患者和40例不稳定型心绞痛（UAP）患者作为病例组。AMI组中，男27例，女13例，年龄38～70（50.0±11.5）岁;UAP组，男25例，女15例，年龄40～71（48.3±9.3）岁。正常对照组30例，男18例，女12例，年龄39～67（51.2±10.2）岁，为本院健康查体正常者。

    1.2 方法 采清晨空腹静脉血6ml，离心取血清，-70℃储存备测。ET、TNF-αRIAkit由北京北方生物技术研究所提供。NO测定采用硝酸还原酶法，试剂盒由南京聚力生物医学工研究所提供。所有试验均按说明书进行操作。数据以ˉx±s表示，采用t检验进行统计学处理，P<0.05为差异有显著性。
    
　　2 结果

　　各组血清ET、TNF-α、NO水平检测结果见表1。

　　表1 各组血清ET、TNF-α、NO水平组别例数测定结果 （略）
     
　　AMI组和UAP组血清ET、TNF-α、NO浓度明显高于正常对照组（P<0.01），AMI组各指标均高于正常对照组（P<0.05）。
    
　　3 讨论
    
　　ET是1988年由日本学者发现的，迄今所知作用最强、持续最久的缩血管多肽，是由血管内皮细胞合成和释放的，其分泌增加可导致血管持续收缩。ET在AMI患者血清显著增加，可能是与冠状动脉血管内皮严重损坏 ［1］ 及组织严重缺氧，导致ET释放增多，同时ET在体内降解减少 ［2］ ，使血清ET水平升高。而UAP组患者冠状动脉供血相对得到改善，则ET分泌减少。NO作为生物活性分子参与许多病理生理过程，对心脏有双向作用，其生理性合成释放可协助心脏正常的收缩功能，NO过量可对心肌细胞有抑制和损伤作用，产生负性变时和变力效应，如介导细胞凋亡、抑制血管平滑肌细胞的呼吸作用等。
   
　　AMI患者NO增高可能是由于血管壁内的诱生型NO合酶基因表达及蛋白合成，继而催化合成并产生过多的NO，内毒素及NO的升高还刺激单核巨噬细胞释放过多的TNF-α。在生理情况下，TNF-α具有调节免疫应答、促进细胞生长分化、参与机体免疫应激反应等多种生物活性。可见，ET、TNF-α、NO水平与冠心病患者病情密切相关，随病情加重均明显升高，病情好转后明显降低，因此可作为患者病情及临床疗效的有效判断指标。
    
　　参考文献
    
　　1 Dinh-Xuan AT，Higenbottan TW，Clelland CA，et al.Impairement of endotheliun-dependent pulmonary artery relaxation in chronic obstruc-tive lung disease.N Engl J Med，1991，324:1539.

    2 Nayler WG.Endothelin:inoforms，binding sites and possible implication in pathology.Trend Pharmacol Sci，1990，11:96.    

　　作者单位:250001济南军区联勤部门诊部