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【摘要】 目的 探讨肝病对胆囊变化的影响及原因。 方法 对我院2004年5月～2005年1月住院的肝病患者观察其胆囊变化并进行分析。 结果 肝病患者胆囊疾病的患病率为88%。其中胆囊炎症占56%，胆结石占16%，胆泥淤积占10%，胆囊息肉占5%，胆囊水肿占25%。结论 胆囊病变是肝脏疾病的常见肝外表现，胆囊病变与肝病变的严重程度密切相关。
【关键词】 肝病;胆囊疾病;影响
肝病合并胆囊疾病临床上较为常见，认识其发病机制对临床分析很有帮助，肝硬化合并胆结石的报道较多，但肝病合并胆囊疾病的确切患病率报道不多。本文收集我院2004年5月～2005年1月住院的肝病患者对其胆囊的变化做了总结和分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院2004年5月～2005年1月收治的肝病住院患者172例，将其中131例既往无胆囊疾病的患者列入长期观察对象。其中男99例，女32例，年龄15～83岁，平均54.34岁。
1.2 方法 131例患者均禁食8h后用3.5MHz的超声探头做消化系超声检查并结合临床表现及其他辅助检查进行诊断。
2 结果
药物性肝炎1例，脂肪肝9例，急性病毒性肝炎11例，慢性病毒性肝炎26例（乙肝15例，丙肝11例），酒精性肝炎9例，肝硬化69例（肝炎后肝硬化61例，酒精性肝硬化8例，肝硬化合并脾功能亢进的15例，并有9例合并肝癌），肝癌15例（9例合并肝硬化）。肝硬化Child-Pugh分级A级32例，B级26例，C级11例。胆囊正常的16例（占12%），胆囊壁欠光滑、胆壁模糊等炎症改变的74例（占56%），胆结石21例（占16%），胆泥淤积13例（占10%），胆囊息肉7例（占5%），胆囊壁双边、水肿表现33例（占25%），其中肝硬化并发胆囊水肿的28例，占肝硬化病例总数的41%。去除胆囊正常的病例后，肝病并发胆囊疾病的百分比为88%（具体数据见表1。注:同一患者可有2种以上类型的胆囊病变）。
3 讨论
肝病合并胆囊疾病较为常见，本组观察证实了这一点。其原因分析如下。
3.1 肝病易并发胆囊炎症的原因 本组观察到急性肝炎时胆囊壁欠光滑、模糊、水肿等改变的发生率几乎为100%。急性肝炎的胆囊变化，是由于肝内毛细胆管壁受损，使肝细胞形成的胆汁不能顺利排入小胆管，加之小胆管壁的损害，使胆汁中的水分均渗出胆管外，造成胆汁浓缩、粘稠，胆汁流动较差，刺激囊壁改变。胆汁顿减，炎症波及，癌细胞侵犯均可引起囊壁粘连。病毒性肝病时肝炎病毒侵犯胆囊引起免疫损伤。另外，肝病尤其肝硬化患者机体抵抗力低，易发细菌感染，导致胆囊炎症。这可能与肝硬化时枯否细胞减少 ［1］ 、细胞免疫活性下降有关。 表1 肝病患者胆囊变化情况 （略）
3.2 肝病时易形成胆泥淤积的原因 胆汁淤积的病因可受肝细胞-毛细胆管水平影响，而病毒、乙醇、药物、激素、毒素、细胞因子及遗传基因突变等均可对肝细胞-毛细胆管水平造成影响。肝细胞胆汁转运系统的表达和功能降低，可导致淤胆。而胆汁有很重要的生理功能，其中之一就是形成微胶粒，稳定胆汁内的脂质，使胆固醇不致析出和沉淀，不致形成结晶。胆汁的形成和分泌是一个复杂的过程，有赖于肝细胞和胆管上皮细胞共同完成。其结构和功能的完整性至关重要，如发生障碍会导致胆汁流通不畅，造成胆汁淤积 ［2］ 。胆囊排空功能障碍是造成胆汁淤积的致病因素之一 ［3］ 。胆汁由肝细胞制造后存在于胆囊内，进餐尤其是进脂肪餐后胆囊收缩，将胆汁排入十二指肠，帮助食物脂肪消化和脂溶性物质吸收。而肝病患者一般食欲均差，从而减少胆汁的排出。胡望明等 ［3］ 研究肝硬化患者餐后胆囊的收缩频率显著减慢，显示胆囊运动功能障碍。甘小玲等 ［1］ 也认为肝硬化患者进餐后胆囊收缩无力，可能是雌激素水平增加及对胆囊收缩素作用的抵抗所致。胆汁成分很复杂，其中脂类的浓度与脂质代谢有关，而其在血浆中的浓度又反映了其在肝脏中的代谢情况，肝病患者存在不同程度的脂质代谢紊乱，影响胆汁的成分。
3.3 肝病易患胆结石的原因 肝病尤其是严重肝病患者胆汁酸分泌减少，而胆汁酸是防止Ca 2+ 沉淀的重要机制。
胆汁中胆汁酸浓度下降会促进胆固醇和游离胆红素的沉淀导致结石的形成。本组观察到肝病越重，发生结石的几率越大。如本组肝硬化者胆结石及胆泥淤积患病率为32%，而肝炎者患病率为18%。同时肝硬化Child-Pugh分级越重，胆结石发病率亦越高。B、C级发病率高于A级，而与肝硬化的病因无明显相关。肝硬化形成胆结石原因为:（1）肝硬化时胆汁酸分泌减少，降低了胆红素与胆固醇的溶解性，使两者易从胆汁中结晶析出 ［1］ 。（2）肝硬化时白蛋白合成减少，而白蛋白可促进肝脏摄取胆汁酸 ［4］ 。（3）肝硬化患者可以溶解未结合胆红素和结石Ca 2+ 的胆盐分泌减少，酸化障碍，碱化有利于CaHPO 4 和CaCO 3 形成 ［5］ 。而合并胆囊慢性炎症时，结石形成更为迅速，这与胆囊收缩性减弱，胆汁淤积在胆囊内有一定关系。胆道的感染、梗阻在结石形成中，互为因果，相互促进。（4）肝硬化脾功能亢进致红细胞破坏，使胆红素增加，结合胆红素载体蛋白减少及酶活性障碍，不能酯化未结合的胆红素致这种非水溶性复合物沉淀形成纯色素性结石 ［6］ 。
3.4 肝病患者胆囊水肿的原因 肝脏损害后，对内毒素灭活能力下降，肝内微小胆管收缩，门脉压力增加，胆壁充血水肿。炎症因子激发胆囊发生炎症，压力高时胆囊进入门静脉血流受阻，胆囊静脉充血而水肿。肝硬化时醛固酮增加，致水、钠潴留。肝硬化时白蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，血管内液体渗透到胆囊组织间隙内。而肝病越重，胆囊水肿患病率越高，程度也越重。本组观察就发现急、慢性肝炎患者仅3例发生胆囊水肿，而肝硬化患者胆囊水肿发生28例，占总病例数的21%，占肝硬化患者数达到41%。
3.5 肝病时胆囊息肉的原因 一方面考虑息肉为炎性息肉，为胆囊炎症发展而来，或部分为胆固醇息肉，另外是否存在其他致息因素尚需进一步研究和探讨。
总之，肝病患者极易发生胆囊病变。从中医理论上讲，肝胆互为表里，生理关系密切。肝主疏泄，胆主通降。胆汁能正常排泄，依靠肝的疏泄功能，其功能失常，就会影响胆汁的分泌和排泄。反之，排泄不畅也影响肝的疏泄。因此肝病常影响至胆，胆病也常波及肝而致肝胆同病。所以肝病患者的胆囊改变是肝病基础上继发的改变，肝病越重，病程越长，胆囊疾病患病率越高，肝硬化高于其他肝病，肝病好转后胆囊疾病亦可有一定程度的好转，而观察胆囊变化不仅有助于诊断肝脏疾病，对肝脏疾病预后的预测也有重要意义。而在常规治疗肝病的同时，根据情况予适当消炎 利胆，酌情用抗生素，将有利于病情的恢复。
【参考文献】
1 甘小玲，陈其奎.肝硬化与胆结石的关系.胃肠病学与肝病学杂志，2000，9（3）:219.
2 姚光弼.肝脏对胆汁形成和分泌的作用.肝脏，2004，9（2）:106-108.
3 胡望明.肝硬化病人胆囊运动功能与自主神经功能的关系.中华消化杂志，1997，17（6）:336-338.
4 韩天权节译.胆汁分泌机制及其调节.国外医学·消化学分册，1992，12（2）:85.
5 赵小团节译.色素性胆石病.国外医学·消化学分册，1991，11（4）:228.
6 王山花.肝硬化与胆结石关系探讨.中华腹部疾病杂志，2002，2（6）:563.
作者单位:133300吉林珲春，珲春市医院消化内科
（编辑:汪 洋）