点击显示 收起
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息后的严重并发症，是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿脑损伤，以脑组织水肿，软化坏死和出血为主要病变。多见于足月儿。自1989年确定了新生儿缺氧缺血性脑病的诊断依据与分度后，头颅CT平扫已作为HIE诊断和估计预后的重要手段之一。现将本院儿科自2001～2004年收治的HIE 62例，患儿临床表现与颅脑CT改变及防治、预后分析如下。
1 病例资料
1.1 一般资料 男40例，女22例；日龄＜24h 5例,1～3天19例，＞3天38例。出生时有窒息史或宫内窘迫史共58例占93.5%，按HIE分度［1］：轻度36例，中度20例，重度6例。
1.2 临床表现 大多出现在生后3天内，主要表现为意识及肌张力改变，临床分三度：(1)轻度：生后24h左右出现兴奋、激惹、肌张力正常，拥抱反射稍活跃、呼吸平稳、无惊厥。预后好。(2)中度：嗜睡、意识迟钝、肌张力减弱、原始反射减弱、呼吸暂停、时有惊厥。大多1周症状消失。(3)重度：昏迷、肌张力松弛、原始反射消失、呼吸不规则成常有暂停，心跳减慢、瞳孔大小对称成扩大，对光反射差或消失。
2 影像学表现
本组全部病例均经影像检查。窒息缺氧患儿脑实质有不同程度脑水肿及颅内出血即可提示本病诊断。CT表现主要为脑水肿及颅内出血。颅内出血以蛛网膜下腔出血最多见，也可出现脑实质出血。脑水肿表现为脑实质散在分布的低密度影。根据低密度分布范围分为轻、中、重度［2］。轻度36例：脑实质低密度区分布1～2个脑叶，少数病例合并少量颅内出血(多为蛛网膜下腔出血；中度20例：低密度区超过2个脑叶，灰白质界限模糊，部分脑沟消失，约1/3病例合并颅内出血；重度6例：脑实质呈弥漫性低密度改变，灰白界质消失，出现“双圈症”，即外圈(脑叶)呈低密度，内圈(基底节，背侧丘脑)为等密度。正常新生儿脑白质CT值约在18～28Hu以下(平均为22Hu)，脑灰质为26～39Hu(平均31Hu)，HIE脑白质CT值约在20Hu以下,脑灰质在25Hu以下。病变愈重，CT值愈低。当脑组织发生坏死，软化时CT值可降至12Hu以下。因此评估HIE轻、中、重程度不仅要根据低密度影分布范围，还须结合病变的CT值高低变化。CT分度与临床的关系见表1。
表1 CT分度与临床的关系 (略)
3 防治及预后
关键在于预防，要做好围生期保健工作。一旦发现宫内窘迫，应立刻给产妇吸氧，及时对窒息儿复苏，生后宜平卧；轻度HIE于1～2个月复查时病变多已吸收，无明显后遗症。中度HIE大多数亦可治愈，少数可遗留外部性脑积水，脑发育不良，脑萎缩等。重度HIE约有35%的病例于1周内死亡，存活的病例多有后遗症如脑萎缩、脑皮质变薄、脑白质减少、脑白质变性、脑软化、脑穿通畸形等。
4 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病的发生主要与围产期窒息缺氧在关，缺氧缺血可导致脑小血管损伤、血管周围的量形细胞和血管内皮细胞水泡样变性肿胀，还可引起血管通透性增高、白蛋白漏至组织间隙，促进脑水肿，蛛网膜下及脑实质是常见部位。新生儿缺氧缺血性脑病CT检查所见的低密度改变的病理基础是脑水肿和脑出血。本组CT分度轻度与临床分度的HIE的符合率为82.2%，但CT中、重度与临床中、重度的符合率分别为40%、26.3%，说明头颅CT轻度与HIE轻度符合率较高，而中重度符合率存在一定差异，与国内有关报道相符［3］。此种差异可能与临床分度受各种因素影响和医生的主观判断有关。HIE临床表现多种多样，不典型，缺乏特异性，有时可与羊水吸入、感染等疾病混淆，仅凭病史及体检常难以明确诊断，分度较困难。CT作为辅助诊断，具在早期、快速、准确等优点，是本病诊断的有力依据，不仅有助于诊断分度，而且能早期发现出血的性质，部位和程度，有利于及时采取积极的治疗措施，争取较好的预后。对重度HIE应重视利用头颅CT进行动态观察，对指导进一步的干预治疗有重要价值。因此，在临床分度的基础上，再结合CT检查，综合分析，有助于及时确诊及时掌握病情的严重程度 ，这时制定治疗方案，采取积极的治疗措施，争取患儿的较好预后具有十分重要的意义。
【参考文献】
1 中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和分度，中华儿科杂志，1997，35(2)：99-100.
2 周诚.CT医师培训参考资料.中华医学会，2003，38.
3 左启华.小儿神经系统疾病.北京：人民卫生出版社，1981，480.
(编辑：石 岚)
作者单位： 325300 浙江文成，文成县人民医院儿科