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目前，甲状腺功能减退（甲减）对心血管的影响，尚未引起足够重视，临床上常因其表现不明显、非典型或酷似其他心脏病而每每造成误诊。因此提高对本病的诊断水平，具有重要的临床意义，现将晚近的一些相关研究与进展分析总结如下。
1 甲状腺素缺乏对心脏的影响
1.1 心肌损害 黏液性水肿患者心脏外观呈球型，苍白而松软，重量增加，约半数有心包积液。光镜下可见心肌纤维肥大，部分萎缩，肌原纤维稀疏，细胞核大小不等、变形、细胞质空泡变性、间质水肿，结缔组织增生。电镜下见肌膜、核膜呈锯齿状，肌原纤维呈舒缩交织状，线粒体肿胀，部分呈空泡，肌浆网及横管扩张。
1.2 冠状动脉病变 甲减常伴高脂血症，冠状动脉粥样硬化发生更早且病变显著。Van haelst 与Stanberg 分别报道了25例和38例黏液性水肿的尸检结果，发现黏液性水肿患者的冠状动脉粥样硬化更多见，更严重。黏液性水肿伴高血压者，其冠状动脉狭窄为单纯高血压的2倍。血压正常的黏液性水肿患者与对照组比较，冠状动脉狭窄则无明显增多。而Blumg art与Freederg的研究资料却表明，人工诱发的黏液性水肿虽然血中胆固醇含量增高，但动脉硬化的进程并不加速。
1.3 心肌收缩力下降 多数学者认为甲减时肌浆网的钙吸收率下降，肌凝蛋白中的三磷酸腺苷酶活性降低，使肌动蛋白和肌凝蛋白的横桥摆动率下降，因而心肌张力上升速度和等张收缩速率均下降，导致心肌收缩力减弱。
1.4 心动过缓 Scott等发现，阿托品能使甲状腺功能低下的狗恢复正常的心律，提示甲减对心率减慢似与迷走神经张力增强并存，或与迷走神经刺激阈下降有关。Johnson 等的动物实验证明，甲减兔离体心房肌细胞舒张期除极速度减慢，动作电位时间延长。甲减患者心动过缓可能正是由于窦房结起搏细胞和来自交感神经的刺激减少与减弱的结果。
1.5 血管 甲减时周围血管阻力正常或略增，劳力时外周阻力可明显下降。皮肤、脑、肾血流量均有不同程度的减少。血容量和血浆容量减少，循环时间延长，动—静脉血氧分压差增大。
2 临床表现
甲状腺功能减退性患者中甲减心的发病率为73%，部分病人常以心脏损害为首发症状，其主要的心血管改变有以下几方面。
2.1 心包积液 为甲减心的常见表现。但心包积液倘若作为早期或唯一的首发症状则极易造成误诊。心包积液的发生率为30％～80％。国内一组42例甲减心，其心包积液21例，占50%。心包积液可独立存在，也可与心肌病同时并存。积液多在300～500ml，少数可达数千毫升，甚至可合并其他浆膜腔积液或全身水肿。由于积液发生缓慢，心包可适应性扩张和心肌张力较低，临床症状相对较轻，甚少出现心包填塞现象。心包积液的特点是：比重高（多在1.012～1.025之间），蛋白含量高（60～80g/L），胆固醇含量高（3～4g/L）。心包积液可能系心包粘多糖沉积，导致毛细血管渗透性增高，血浆蛋白漏至腔隙与淋巴回流受阻、全身性水肿所致。Parving认为蛋白渗漏增多和淋巴管引流受阻是浆膜腔积液的主要原因。
2.2 心肌病变 由于长期甲状腺素缺乏，导致心肌许多酶活性降低，心肌对儿茶酚胺的敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，心肌纤维内粘蛋白、粘多糖沉积使心脏扩大。甲减时心动过缓可使心脏舒张充盈增加，容量负荷增加，亦可促发心脏扩大。心肌病变的发生，Symons等认为，可能系自身免疫性疾病引起的心肌病反应或为血循环中甲状腺素的类似物对心肌产生的不良反应。Santos等用M－UCG对19例黏液性水肿患者做了检查，发现17例室间隔呈非对称性肥厚，其中5例呈流出道梗阻性肥厚型心肌病的特征性改变。甲减心时，由于患者随活动输出量可以明显增加，临床上发生心力衰竭者较少，有时患者表现为呼吸困难或肺部听到罗音，但常无肺淤血和肺动脉高压，此乃肺部黏液性水肿的结果，而非心力衰竭所致。Scheinberg对这类患者做了相关检查，尚未发现心力衰竭的血液动力学改变。然而由于心脏储备能力降低，少数患者仍可出现相对较轻的心力衰竭表现。甲减患者组织耗氧量及心输出量减少，心肌耗氧量也减少，一旦发生心力衰竭，洋地黄的治疗效果往往欠佳。
2.3 心肌缺血性损害 高胆固醇血症是其主要原因，多表现为低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白-胆固醇降低。此外，患者红细胞中2，3－二磷酸甘油酯水平降低，导致携氧功能障碍，使心肌处于低氧状态、粘多糖代谢异常以及自身免疫学说等可能也是甲减合并缺血性心脏病的主要因素。甲减时，心绞痛较少见，但当心排血量的减少超过心肌耗氧量的程度，或治疗开始时甲状腺激素剂量过大或伴有高血压及冠心病者较易发生。临床上近54.3％的甲减被误诊为冠心病，其中大部分实属甲减并发冠心病。甲减引起的心绞痛不同于甲减合并冠心病心绞痛型，前者甲状腺素替代可缓解，后者则常在替代中发生。
2.4 心律失常 较少见，主要为房室传导阻滞、过早搏动、心房颤动、心房扑动及室上性心动过速等。Hanson曾报道1例甲减并发室性心动过速，而于甲减治愈后室性心动过速也随之消失。
3 特殊检查
3.1 心电图改变 主要表现为QRS低电压，非特异性ST-T改变、T波低平、双相或倒置。少数P-R间期和Q-T间期延长，并可合并右束支传导阻滞。这些改变经甲状腺素替代治疗后可恢复正常。甲减性心脏病患者在运动后心率加快，P-R间期与Q-T间期缩短，T 波亦可增高，此点可与冠心病相鉴别。倘若 I、aVL、V5～6导联出现T波倒置较深，无QRS低电压，治疗后上述改变未能改善或消失，则提示甲减合并冠心病。
3.2 X线检查 心脏扩大者约占55%，心影增大部分原因是由心包积液所致。但有时X线检查难以区别是心包积液抑或为扩张型心肌病。国内一组42例甲减心脏病，X线检查仅有2例呈心包积液的特征，然而经UCG检查21例，8例为大量心包积液。
3.3 超声心动图检查（UCG） 对心包积液的诊断有肯定价值，诊断符合率在90%以上，尤其对心脏显著扩大，搏动无力，X线检查不易鉴别为心包积液和心脏扩大者更具意义。能测出少于20ml心包积液，且不受病人体型肥胖的影响。此外UCG对心肌病变的诊断亦具重要意义，主要表现为室壁及室间隔肥厚，左心室短轴缩短率和室间隔、左心室后壁收缩增厚率均明显减弱，心脏指数降低、循环时间减慢、循环血量减少。
3.4 收缩时间间期测定（STI） 甲减心患者总的收缩时间延长，左心室射血时间(LVET)缩短，射血前间期(PEP)明显延长，PEP/VET比值增加，并与血清T4浓度或游离T4指数(FT4L)有高度相关性。STI可作为甲减心诊断与判断疗效的辅助指标之一。
3.5 循环时间测定 臂至肺和臂至舌的循环时间均延长。
3.6 心内膜心肌活检 可直接了解心内膜心肌病变，且可估计病变的严重程度及疗效观察。
4 诊断
4.1 诊断线索 具有下列表现之一者，应考虑甲减心的可能：(1)原因不明的心包积液，而心包填塞症状不明显，同时伴或不伴有心动过缓者。(2)中年以上尤其是女性患者，伴有原因不明的心脏扩大、心包积液，心电图显示低电压和(或)ST-T改变，同时心率不快者。(3)甲减患者同时存有其他原因不能解释的心脏病变。
4.2 诊断标准 国内学者提出以下诊断标准，可供参考：（1）具有甲减的临床表现；（2）心脏增大的体征和X线表现及心电图改变；（3）除外其他原因的心脏病；（4）经甲状腺素治疗后，病情好转乃至恢复。如超声心动图显示心包积液，收缩时间间期示PEP延长，PEP/LVET值增高等，诊断更为可靠。
5 治疗
（1）甲状腺素是治疗本病的特效药物，一般从小剂量开始，缓慢递增，直至找出能使临床症状消失的最小剂量作为维持量进行替代治疗。由于甲状腺素可致心率增快，心输出量增加，心脏负荷及耗氧量增加，使心绞痛恶化，甚至促发心肌梗死或心力衰竭，故用药过程中应严密观察。（2）心包积液者早期应用甲状腺素可使严重渗出消退，同时通过增加心肌张力，减少心肌间质浸润和心包渗出，从而使扩大的心肌恢复正常。对大量心包积液，反复心包穿刺减压仍有必要。如甲减恢复正常，心包积液仍不消退或已出现心包填塞者可考虑心包切开术。（3）甲减合并心绞痛处理则较困难。甲状腺素可使心绞痛加剧，而抗心绞痛的药物治疗常常无效，临床上40%的疗效不甚满意。晚近有人主张坚持甲状腺素从小剂量开始，逐渐增加直至达到满意量，心绞痛发作还是可以控制的。当甲减患者在替代治疗下甲状腺机能恢复正常而心脏异常改变并未改善或消失，则应疑及可能合并其他心脏病变。（4）由于甲减者组织耗氧量及心输出量减少，心肌耗氧量亦减少，故一旦发生心力衰竭，应用洋地黄治疗效果常常欠佳，且易中毒，应予注意。甲减心时，即使水肿明显，通常也无需使用利尿剂。如心肺功能明显受累则可应用，效果亦多欠佳。
【参考文献】 (略)
(编辑：黄 杰)
作者单位：266033 山东青岛，青岛市四方区医院