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Home医源资料库在线期刊中华医学实践杂志2006年第5卷第3期

扩张性心肌病行心脏硬膜外阻滞治疗的临床观察

来源:中华医学实践杂志
摘要:【摘要】目的观察扩张性心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)病人采用心脏硬膜外阻滞(hightthoracicepiduralanesthesia,HTEA)治疗与常规治疗,症状改善情况、心脏体积缩小及心功能的变化。方法选择40例扩张性心肌病病人均分为HTEA组(n=20)及常规治疗组(n=20)组,观察治疗前后心胸比变化情况及心功能的改......

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    【摘要】  目的  观察扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)病人采用心脏硬膜外阻滞(hight thoracic epidural anesthesia ,HTEA)治疗与常规治疗,症状改善情况、心脏体积缩小及心功能的变化。方法  选择40例扩张性心肌病病人均分为HTEA组(n=20)及常规治疗组(n=20)组,观察治疗前后心胸比变化情况及心功能的改善。结果  治疗后,扩张性心肌病病人心胸比缩小、心脏舒缩功能改善,HTEA组明显优于常规治疗组(P<0.05)。结论  HTEA治疗对扩张性心肌病病人心脏体积及心脏舒缩功能的改善明显优于常规治疗。
   
  【关键词】  硬膜外阻滞;扩张性心肌病;心胸比;心功能
  
  Effect of hight thoracic epidural anesthesia on dilated cardiomyopathy

  WANG Jian-min,CHEN Meng,LIU Yong-liang, et al.

  Department of Anesthesiology, The  Affiliated Hospital of mudanjiang Medical  College, Mudanjiang 157011,China

  【Abstract】  Objective  To observe the effect of hight thoracic epidural anesthesia (HTEA) on symptoms, cadiac function in patients with dilated cardiomyopathy.Methods  Forty  patients with dilated cardiomyopathy were randomly divided into HTEA group (n=20) and routine treatment group (RT group, n=20). The cardiac function was observed pre-and post-HTEA.Results  There was more improvement of the pain, cadiac  function in HTEA group than that in RT group after treatment(P<0.05) .Conclusion  HTEA is superior to routine treatment in  dilated cardiomyopathy.

  【Key words】  epidural block; dilated cardiomyopathy;cardic function;heart and thoraeic ratio

  扩张性心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,伴或不伴有充血性心力衰竭。因本病原因未明,尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常[1]。一般是限制体力活动,低盐饮食,应用洋地黄和利尿剂。针对这种状况笔者与心内科合作采用高位胸段硬膜外阻滞(high thoracic epidural analgesia,HTEA)治疗和常规疗法进行对照,对心脏体积的缩小及心功能改善情况进行临床研究。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料  选择扩张性心肌病病人40例,男31例,女9例,年龄32~61岁,平均41岁,心胸比例均>50%,随机按照自愿的原则分为HTEA组和常规治疗组,每组均为20例。两组性别、年龄及心功能分级差异无显著性(P>0.05)。

  1.2  方法  HTEA组入室后开放上肢静脉,接监护仪,行心电、无创血压、脉搏氧饱和度监测,面罩吸氧,侧卧,头高脚低位,如症状严重,可先给予速效救心丸等缓解症状,待病人能够配合穿刺治疗时行高位胸段硬膜外阻滞,常规操作,硬膜外穿刺在T3~4椎间隙施行,成功后置入硬膜外导管,置管深度为5~8cm,妥当固定,回吸无脑脊液及血液,注入0.5%盐酸利多卡因3ml,观察15min,无全脊髓麻醉、局麻药中毒等并发症,追加0.15%罗哌卡因3~5ml,控制平面在T1~T5,如血压下降超过基础值的30%,给予0.1%盐酸多巴胺3~5ml静注,如心率减慢至60次/min以下,给予硫酸阿托品0.3~0.5mg静注,调整至循环稳定。观察30min,无下肢活动障碍等运动神经阻滞情况,可送回病房。维持治疗根据首次用量情况酌情给予0.15%罗哌卡因6~8ml,每3h注药1次,胸闷不适时随时加注,如果病情不见好转,不妨碍其他内科治疗,疗程60~90天。常规治疗组应用限制体力活动,低盐饮食,洋地黄和利尿剂。如果无特殊情况发生,HTEA组单用HTEA(注0.1%罗哌卡因)停用其他治疗心脏药物。

  1.3  观察指标  临床疗效观察,心胸比改善情况,显效:心胸比为40%~45%;有效:45%~50%,无效:>50%。检测治疗前及疗程结束时的心功能,按CHF心功能分级标准。显效:心功能改善2级;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善。用Sonos 2500型彩色超声检测:射血分数(EF)、每搏输出量(SV)、舒张早期最大充盈速度(E峰)、舒张晚期最大充盈速度(A峰)及A/E。由同一人在未知情况下进行。

  1.4  统计学分析  数据以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,P<0.05为差异有显著性。

  2  结果
  
  心胸比改善情况、心功能级别改变、心功能改善情况,见表1~3。治疗结束后心胸比改善:HTEA组和常规治疗组分别为90%和50%;治疗结束后心功能改善级别:HTEA组和常规治疗组分别为1.79和1.24级;有效率分别为100%和81.2%,差异有显著性(P<0.05)。两组病人心绞痛症状均得到有效改善,差异无显著性。

  表1  病人心功能级别改变(略)

  表2  治疗后心胸比的变化(略)

  注:组间比较,P<0.05

  表3  治疗前后两组心功能比较(略)

  注:与本组治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01;与常规组比较,△P<0.05

  3  讨论

  扩张性心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常,病死率较高,男多于女(25∶1),在我国发病率为13/10万~84/10万不等。病因迄今不明,除特发性、家族遗传性外,近年来认为持续病毒感染是其重要原因。此外尚有围生期、酒精中毒、抗癌药物、心肌能量代谢紊乱和神经激素受体异常等多因素也可引起本病。起病缓慢,多在临床症状明显时方就诊,如有气急,甚至端坐呼吸、水肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时,始被诊断。主要体征为心脏扩大,常合并各种类型的心律失常。胸部X线检查,心影常明显增大,心胸比>50%,肺淤血。心电图可见多种心电异常如心房颤动、传导阻滞等各种心律失常。因本病原因未明,尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动,低盐饮食,应用洋地黄和利尿剂。本病的病程长短不等,充血性心力衰竭的出现频度较高,预后不良。死亡原因多为心力衰竭和严重心律失常,不少患者猝死[1]。

  扩张性心肌病是由于冠状动脉病变时,冠状动脉失去对代谢物质的舒张反应,交感张力使病变冠状动脉及其远端处于收缩状态,导致心肌缺血,影响心脏的舒缩功能所致[2]。扩张性心肌病病人的心肌如果能恢复供需平衡是可以重新获得正常舒缩功能的[3]。心脏硬膜外阻滞又称高位胸段硬膜外阻滞(HTEA),因为它可覆盖整个心脏节段(T1~T5)。其好处是:(1)可使严重冠心病病人狭窄冠脉血管的直径明显增粗,降低左室舒张末压;(2)预防狭窄后冠小动脉的收缩,使心肌血流向心内膜下层及缺血的侧枝重新分布;(3)通过神经阻滞间接减弱狭窄处的应切力,并直接减少儿茶酚胺释放;(4)减少心肌缺血后顿抑时间和梗死范围;(5)在心肌缺血发生自发性或物理性应激时,HTEA能明显削弱决定心肌氧需的主要因素,维持冠脉灌注压,减少缺血并改善心功能;(6)提高心律失常形成的阈值;(7)心交感神经阻滞能缓解疼痛,解除冠脉痉挛和防止血栓形成[4]。本文研究结果显示:HTEA治疗后,扩张性心肌病病人心脏体积明显缩小、心脏舒缩功能明显改善,优于常规治疗法。可能与其阻滞心脏的交感神经,扩张粥样硬化之冠状动脉及其远端和侧支血管,增加缺血区供血、供氧和心内、外膜血流比,保护最易受损的心内膜有关[5~6]。文献报道,HTEA治疗可抑制氧自由基的产生,减少脂质过氧化物形成,减轻氧自由基对缺血性心肌细胞的损害,同时还能促进超氧化物歧化酶(SOD)合成,增加肌体清除氧自由基的能力[7]。本组病人HTEA期间未出现下肢运动麻痹和感觉障碍或胸部不适等症状,硬膜外注药30min后多能下地行走,没有因硬膜外阻滞平面过宽、血压下降而加重心肌缺血。

  结论:HTEA可改善心肌氧供需平衡,对心肌缺血有重要、良好的影响,已作为扩张性心肌病病人的长期疗法,并优于常规治疗法。

  【参考文献】

  1  叶任高,陆再英.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2002,333-335.

  2  Blomberg S,Emanuelsson H,Kvist H,et al.Effects of thoracic epidural anesthesia on coronary and arterioles in patients with coronary artery disease. Anesthesio-logy,1990,73:840.

  3  Hamid lkram.Management of heart failure.Medical Progress,1997,14:27.

  4  邓硕曾,赵素真.胸部硬膜外麻醉与冠脉血流.临床麻醉杂志,2002,18:451.

  5  Grobin L,Zbvara DA,Deal DD.Thoracic epidural anesthesia reduces infarct size in a canine model of myocardial ischemia and reperfusion injury.J Cardiaothorac Vasc Anesth,1999,13:579.

  6  Tsuchida H,Omote T,Miyamoto M,et al.Effect of thoracic epidural anesthesia on myocardial pH and metabolism during ischemia. Acta Anaesthesiol Scand,1991,35:508.

  7  陈志扬,薛张刚,蒋豪.全麻复合胸段硬膜外阻滞对兔实验性心肌梗死的影响.中华麻醉学杂志,2000,20:618.

  (编辑:石  岚)

  作者单位: 157011 黑龙江牡丹江,牡丹江医学院红旗医院麻醉科     

作者: 王建民,陈猛,刘永梁,苗杨,王秋红 2006-8-20
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