点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨老年高血压病血液流变学检测意义。方法 检测105例老年高血压患者及78例健康对照组血液流变学各项指标，对两组参数进行统计学分析。结果 高血压病组的红细胞变形系数明显低于健康组(P＜0.05)，血液粘度、血沉方程K值、红细胞压积明显高于健康组(P＜0.01)。结论 高粘血症与老年人高血压的发病有密切联系。红细胞变形能力与血液粘稠异常是高血压患者发病的重要原因。使用改善血液粘稠状态的药物，对老年人高血压的防治有明显的帮助。
【关键词】 老年人；高血压病；血液流变学
高血压病是老年人群中的一种常见病、多发病，为探讨血液流变学与高血压及并发症的发病机制，从而指导高血压病的治疗及预防，笔者对105例老年高血压病患者及78例老年健康人血液流变学进行检测，现将结果分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2004年5月～2005年5月经我院临床确证的老年高血压病患者105例。诊断标准根据1999年我国高血压联盟制定的高血压防治指南［1］。105例中男65例，女40例；年龄63～82岁，平均65.1±9.18岁。健康对照组78例，为同期在我院门诊体检的60岁以上老人，均未发现高血压急、慢性病，其中男48例，女30例；年龄60～81岁，平均62.1±10.07岁。2组性别、年龄比较差异均无显著性(P＞0.05)，具有可比性。
1.2 方法 检测105例老年高血压病患者及78例健康对照组血液流变学指标。清晨空腹抽血0.8ml，使用全自动血液流变仪(北京中勤世帝科学仪器有限公司提供)测定。
1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差(x±s)表示，各组比较采用t检验。
2 结果
血液流变学指标中全血粘度、血浆黏度、红细胞压积及红细胞变形系数TK等异常较为多见。老年高血压病组与健康对照组比较，血沉差异无显著性，全血粘度、血浆黏度、红细胞压积均增高，差异有显著性，红细胞变形系数TK下降，差异有显著性。见表1。表1 对照组与高血压组血液流变学指标检测结果比较
3 讨论
高血压病的发病机制十分复杂，血压水平主要取决于心输出量、血容量和外周阻力三大因素，其中任何因素异常都可以产生高血压，而外周阻力增加是高血压发病机制的最终环节［2］。外周阻力是血管阻抗和全血粘度的乘积，因此，高血压病血压升高不仅与心输出量和血管阻力有关，而却还与血液粘度有关［3］。从表中可见，高血压病在高、中、低切的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉方程K值均增高，较正常对照组差异有非常显著性(P＜0.05)；而红细胞变形系数TK即红细胞变形能力明显降低。说明了老年高血压患者血液流变和细胞流变明显异常即存在高粘血症。老年高血压病患者血粘度高的可能原因：(1)红细胞变形性下降。体内大多数毛细血管直径小于红细胞得直径，而血液流经毛细血管时，毛细血管变化很小，因此，毛细血管内血液流动主要依靠红细胞的变形性。红细胞轴向集中可以调节微循环中比积，使得当血流随着血管管径不断变细时，红细胞比积不断降低，减少血流阻力。如果红细胞变形性降低，则毛细血管阻力增加［4］。(2)老年高血压病血液粘度增高可能与动脉壁的损伤程度有关。老年人随年龄增大，由于血管退变、动脉硬化、弹性降低，血管内膜容易损伤。而动脉壁的损伤造成纤维蛋白原的沉积，纤维蛋白原在血浆中容易形成网状机构，而其分子机构很不对称，当其含量增加时会导致血粘度增加。(3)老年患者随着年龄增大，机体抗氧化能力降低，自由基、血脂代谢紊乱增多也可能为高粘血症的重要原因［5］。血液流变学不仅反映血液的正常生理功能和病理变化，也与心脏和血管正常生理功能和病理变化有关。实验证明无论何种原因造成血液粘度增高，都可以增大血液流动阻力，从而使红细胞或血小板聚集性增高，进而造成微循环障碍，最终发展的结果是血栓形成，导致心、脑等重要脏器缺血。
老年高血压患者存在微循环障碍，从血液流变学的角度去认识疾病，在有效降压治疗、控制血压的同时使用改善血液高粘状态的药物，积极有效地进行降粘、降纤及提高红细胞变形能力等治疗，对高血压的预防、治疗均有明显的帮助。
【参考文献】
1 中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南.高血压杂志，2000，8(2)：103-112.
2 范家俊.血液流变学基础与临床.西安：陕西科学技术出版社，1995，60-86.
3 何作云.临床细胞流变学.重庆：重庆大学出版社，1997，243-246.
4 刘林武.心脑血管病患者红细胞聚集性和变形性测定于临床意义的探讨.中国血液流变学杂志，1998，8(2)：68-69.
5 朱红楠，马浩杰.高脂血症患者血液流变学实验观察.中国血液流变学杂志，2001，11(3)：227-228.
作者单位： 200041 上海，上海石门二路医院
(编辑：齐 永 )