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【摘要】 目的 总结38例主动脉夹层诊治体会。方法 主动脉夹层38例，男34例，女4例，平均年龄52岁。经心脏彩超、多排CT增强扫描或磁共振成像确诊。基础治疗以控制血压、降低左室dp/dt为主，16例行带膜血管内支架置入术。结果 1例因夹层撕裂导致急性心包填塞死亡，其余好转出院。结论 主动脉夹层进展快，死亡率高，早期诊断、及时采取药物和介入治疗能改善预后。
【关键词】 主动脉夹层；诊治
主动脉夹层(aortic dissection，AD)是心血管系统的灾难性疾病，笔者对连续收治的38例主动脉夹层诊治体会进行总结，现汇报如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 2004年4月～2006年1月经心脏彩超、多排CT增强扫描或磁共振成像确诊的住院患者38例。男34例，女4例；年龄26～74岁，年龄52岁，36例有高血压病史；以起病在2周以内为急性AD，超过2周则为慢性。AD分类，急性26例，慢性12例。
1.2 临床表现 突发性胸骨疼痛12例，胸背痛24例，腹痛2例；其中伴胸腔积液7例，心包积液2例，面色苍白、四肢大汗淋漓休克样表现8例。右颈部血管杂音4例，左颈部血管杂音16例，胸背部血管杂音13例，右肾区血管杂音1例，右上肢桡动脉搏动减弱6例，左上肢桡动脉搏动减弱19例，双上肢血压不对称11例，上下肢血压不对称6例。
1.3 实验室及影像学检查 全血细胞计数白细胞总数升高31例，超敏性C反应蛋白(SCRP)增高29例；D-二聚体增高31例；心脏彩超、多排CT增强扫描或磁共振成像：主动脉夹层DebakeyⅠ型9例、Ⅱ型1例、Ⅲ型28例。
1.4 治疗情况 基础治疗以卧床休息、解除疼痛、控制血压、降低左心室收缩力和收缩速率(dp/dt)为主，16例行带膜血管内支架置入术，均为DebakeyⅢ型。1例DebakeyⅠ型起病后18h因夹层撕裂导致急性心包填塞死亡，其余好转出院。
2 讨论
AD常见病因有高血压、动脉粥样硬化、主动脉中层变性，其中高血压是常见而重要的致病因素。突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状，约90%［1］以上患者疼痛发作一开始即极为剧烈，往往为难以忍受撕裂样疼痛。疼痛部位与夹层破口和撕裂方向有密切关系，可在前胸或胸背部，也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢，累及肾动脉时可引起腰痛。剧烈疼痛可出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。AD在发病和扩展过程中，可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支，可引起相应器官系统受损的表现。夹层所致动脉阻塞，受累的部位可有血管杂音及震颤，动脉搏动减弱或消失，引起动脉搏动和血压不对称。由于疼痛应激，夹层撕裂、血栓形成、组织破坏、吸收可致低热、白细胞总数可升高、SCRP、D-二聚体增高。本组临床表现呈多样性，但以胸背疼痛为主，与本组病例多为DebakeyⅢ型有关，本组急性期病例几乎均有白细胞总数、SCRP、D-二聚体增高，白细胞总数、SCRP、D-二聚体增高虽不具有特异性，但可作为早期诊断的参考指标。
心脏彩超、多排CT增强扫描、磁共振成像具有重要诊断价值。心脏彩超易于识别出主动脉瓣关闭不全、心包填塞、胸腔积血等。多排CT增强扫描可见到钙化的内膜及外壁的腔为真腔，内移的钙化的内膜多在真腔侧，假腔一般较大，呈弦月形，即鸟喙征［2］。三维成像利于显示大血管全貌，内膜撕裂口部位、数量，内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口距离，出现夹层的主动脉直径，夹层长度，有否主动脉分支受累、相应脏器供血、血管周围外渗情况，从而准确分型，选择合适的治疗方案；磁共振成像诊断特异性和敏感性均达90%以上，能直接显示主动脉夹层的真假腔，清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。
迅速降低血压、左心室收缩力和收缩速率(dp/dt)，以减少对主动脉壁的冲击力，是有效遏止夹层剥离、继续扩展关键措施。尽快将收缩压降到100～120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用，微量泵以12.5～25μg/min开始，根据血压水平逐渐增加剂量。单用硝普钠可反射性心率加快，左心室dp/dt增加促使夹层分离，故应同时辅以β受体阻断药以抑制心肌的收缩力，减慢左心室dp/dt，使心率维持在60～80次/min，视病情需要可给予静脉注射或口服美托洛尔。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层停止其扩展的临床指征，血压可维持在90～120/60～80mmHg。硝普钠大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。本组有3例硝普钠用量超过100μg/min，时间超过5天，出现不同程度恶心、呕吐，精神异常，经停用硝普钠改为拉贝洛尔后上述症状消失。
带膜血管内支架置入治疗AD具有微创、安全有效、操作简便等优点。带膜支架置入不仅对封堵原发破口防止假腔破裂有明显效果，而且能有效改善分支血管缺血状况。其适应证趋于一致的意见为慢性DebakeyⅢ型AD，且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm以上者［3］。本组16例DebakeyⅢ型AD接受带膜支架治疗，其中，15例撕裂口距左锁骨下动脉开口大于1.5cm，1例撕裂口距左锁骨下动脉小于1.5cm，选用移植物近端无覆膜遮盖的支架，术前或术后及时行左锁骨下动脉造影显影良好。介入治疗并发症主要有支架移位、分支血管闭塞、内漏、脑卒中、截瘫等。16例AD接受带膜支架治疗，近期无并发症发生。
AD进展快，早期诊断、及时采取药物和介入治疗能降低病死率、改善近期预后，本病不能终生治愈，主动脉壁的病理过程不会完全终止，无论药物还是介入治疗，仍可能发生远期并发症如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等，需进一步随访观察。
【参考文献】
1 Spittell PC，Spittell JA，Joyce JW，et al.Clinical features and differential diagnosis of aortic dissection：experience with 236 case. Mayo Clin Proc，1993，68：642-651.
2 Williams DM，Lepage MA，Lee DY.The dissection aortic.PartI.early anantomic changes inanvitromadel.Radiology，1997，203(1)：23-31.
3 董平栓.主动脉夹层的介入治疗.医师进修杂志，2005，28(4)：52-53.
作者单位： 430022 湖北武汉，亚洲心脏病医院心内科
(编辑：若 木)