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【摘要】 梗死后心绞痛是一种发生于急性心肌梗死后24h～8周之内，再次出现的心绞痛。提示冠状动脉病变较为严重或有多支冠脉病变。梗死后心绞痛除有冠状动脉闭塞病变外，尚有相应部位的冠状动脉缺血性病变。梗死后心绞痛是再梗死的危险因素。
【关键词】 梗死后心绞痛;诊断;治疗
急性心肌梗死（AMI）发病后，大多患者在24h内胸痛停止。若在发病24h后或50天内发作心绞痛，称梗死后心绞痛（PIA）。其发生率较高，一般占全部急性心梗的20%～60%，其中，无Q波型患者占80%以上。PIA往往是发生梗死扩展或再梗死的先兆。因而应引起高度重视，并给予积极正确的治疗。
1 发病机制
PIA大多在静息状态下发生，此时的心率和血压无明显改变，故其发作常不宜用心肌耗氧量来解释，可能与心肌供血不足有关。其供血不足可能由以下几种因素引起。
1.1 冠脉痉挛 临床研究认为，AMI在8周内易发生冠脉痉挛，此种痉挛可发生于与梗死相关或无关的冠状动脉，引起梗死区心肌进一步缺血或非梗死区缺血。某些PIA患者在AMI发病前有变异型心绞痛发作史，急性心梗发病后的冠脉像亦无明显的阻塞性改变，在使用硫氮艹 卓酮后能有效地控制PIA的发作，以上表现可表明，冠脉痉挛是诱发该病的重要因素。
1.2 冠脉血栓形成 冠脉血栓的形成与不稳定型心绞痛、AMI的发病密切相关，AMI后其血栓的继续发展，或血栓脱落所导致的心肌内动脉栓塞，是导致PIA的主要原因之一。此外，急性心梗患者在进行溶栓治疗后，若冠脉或管腔仍遗留高度狭窄，可使梗死区处于缺血状态而诱发PIA。
1.3 血小板聚集 研究发现［1］，不稳定型心绞痛患者的冠状窦血中的血栓素B2含量高于升主动脉血中的含量，可能是冠脉内血小板聚集，致使血栓素A2产生增加，导致冠脉痉挛，从而诱发不稳定型心绞痛，因此，血栓素A2增加，在PIA发病上具有一定的意义。使用阿司匹林等抗血小板聚集药物可能有助于PIA病情的缓解。
1.4 冠脉病变情况 一些PIA患者的冠脉影像常显示冠脉管腔呈不规则狭窄，这种表现常是引起冠脉血栓形成和冠脉痉挛的基础。PIA患者常具有多支冠脉病变，在这种情况下，彼此间通过侧支循环的供血减少，不仅容易加重梗死区的缺血，还可使非梗死区心肌的供血减少，从而导致PIA发生。
1.5 某些血管活性药物的使用 临床观察证实［1］，潘生丁、硝普钠、硝苯地平及尼莫地平等可引起冠脉窃血现象，而致缺血区心肌缺血加重。心得安等非选择性β受体阻滞剂则可能诱发冠状动脉痉挛。因此，当PIA发生时，应注意这些药物引起的可能性。
2 诊断与鉴别诊断
根据急性心梗发病24h后又发作心绞痛，诊断不难成立。PIA发作时常伴有一过性的心电图改变，依改变出现的导联不同，可判断为原梗死区缺血或非梗死区缺血。若疼痛持续时间长，心电图改变持续存在或加重，应考虑发生梗死扩展或再梗死，可适时检测心肌酶来进一步判断。
鉴于PIA发生时有胸痛和心电图ST段抬高，故应特别注意与AMI并发的心包炎鉴别，因两者的治疗和预后均不同。心包炎引起的胸痛为锐痛，并可因呼吸、咳嗽、吞咽或上半身的活动而加重，因PIA的疼痛特点与一般的心绞痛相同。若听到心包磨擦音，心动图检查时有心包积液表现，有助于两者的鉴别。
3 预后
据有关文献报道［2］，PIA患者有28%～42%发生梗死扩展，而无PIA者仅2.4%～8.3%。发生梗死扩展者，住院病死率为22%～49%，而无梗死扩展者的病死率只为3.8%～8.6%，梗死扩展者出院1年后的病死率为32%～64%；而无梗死扩展者出院1年后的病死率仅为10%～21.8%。由此说明PIA患者的病死率高，预后差，应予以高度重视并给以积极而正确的治疗。
4 治疗
PIA治疗的关键是预防梗死扩展或再梗死，治疗的原则是立即缓解心肌缺血，并预防其发生。在方法上，一般先用药物，无效时再做冠脉造形，以便选择经皮冠脉内成形术或搭桥手术治疗。
4.1 内科治疗
4.1.1 溶栓治疗 对发病6h以内且无溶栓治疗的禁忌证，如出血倾向、近期患过脑血管病和做过手术、严重高血压、年龄≥75岁者，应考虑进行溶栓治疗。发病＞6h，但胸痛仍持续，且心电图ST段仍显著抬高者，仍考虑做溶栓治疗。目前常用尿激酶100万～150万u，于30～60min内静脉滴注，继之静脉点滴肝素，保持部分凝血激酶时间（APTT）为正常的1.5～2倍。
4.1.2 硝酸甘油静脉点滴 适用于伴有左心衰竭或伴有高血压的患者。发病后胸痛不缓解或反复发作，心电图ST段仍持续抬高而提示梗死范围继续扩展者。从每分钟5～10μg用起，可酌情递增用量。有条件的，使用时做血流动力学检测，保证血压不低于正常低限，肺毛细血管压保持在2.0～2.4kPa,以发挥疗效并避免不良反应。
4.1.3 受体阻滞剂 适用于发病早期交感神经过度兴奋所致的窦性心动过速及（或）高血压且无明显左心衰竭者，及发病后有梗死范围继续扩展征象者。一般先用美托洛尔或阿替洛尔，先用静脉缓慢注射，后改为口服，每日2次，剂量应个体化。使用过程中应严密观察心率、血压和心电图改变及肺部罗音变化。心率不低于50次/min，血压不低于低限，不出现过度房室传导阻滞，肺毛细血管压不超过3.2kPa。
4.1.4 钙拮抗剂 （1）硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，对预防PIA应为首选药物。（2）硫氮艹 卓酮与硝苯地平合用效果更佳，可产生更强的解除冠状动脉痉挛的作用。口服每次30～60mg，每日4～6次。对于心绞痛反复发作，静脉滴注硝酸甘油不能控制的患者，也可试用硫氮艹 卓酮静脉点滴。
4.1.5 阿司匹林 发病以后300mg嚼服，以后每日口服75～150mg。阿司匹林能抑制血小板环氧化酶，减少血栓素A2合成，抑制血小板聚集，解除冠状动脉痉挛，扩张冠状动脉，对防止PIA的发生，可起到比较有效的控制预防作用。
4.2 介入性治疗 近年来，应用临床的介入性治疗有经皮冠脉腔内成形术、冠脉激光成形术和金属血管支架。
4.2.1 经皮冠脉腔内成形术（PTCA） 适应证：（1）冠心病单支病变，近端狭窄在70%以上，或近期内完全闭塞。（2）冠心病多支病变，其中一支狭窄达70%以上；或2～3支狭窄达50%以上，其中一支有可能再通；或一支狭窄达70%，其中为中度狭窄。（3）再发性狭窄。
禁忌证：（1）左主干病变者。（2）估计经皮冠脉腔内成形术不能成功而又适于手术者。
疗效评价：判断疗效的标准为［3］：（1）狭窄至少减少20%，或剩余狭窄50%。（2）术后冠脉腔内跨病变部位的压力差＜2.6kPa。并发症为：（1）冠脉撕裂，少见，但严重，应立刻冠脉搭桥。（2）冠脉穿孔。（3）急性冠脉闭塞。（4）气囊破裂，造影剂损伤血管。
4.2.2 冠脉激光成形术（CLA） CLA是利用激光的热效应或是化学反应，汽化冠脉内阻塞性病变，使之再通。与PTCA相比，CLA能够减少术后再狭窄率。CLA能将气囊不能通过的完全阻塞性血管，先汽化“导引孔”，然后再用气囊进一步扩展管腔。在气囊扩张时，同时用激光照射，使PTCA与CLA两项技术融为一体，可取得较好疗效。这种方法既提高了疗效，又可减少或者防止穿孔危险。
4.2.3 金属血管支架 血管支架由不锈钢或其他合金材料制成，具有良好的稳定性，近几年被广泛用于临床。血管支架被送至冠脉病变部位后，张开支架，对血管壁有支撑作用，可防止PTCA后血管急性再闭塞及慢性再狭窄。
4.3 手术治疗
4.3.1 明确的手术指征 （1）药物难以控制的PIA患者。（2）左冠状动脉主干狭窄度超过50%。（3）造影显示冠脉的三大分支均有明显病变，左心室功能受损害者。
4.3.2 倾向于手术治疗的指征 （1）三支血管病变但左室功能正常者。（2）两支血管病变中左前支的近端受累，左心室较大范围的心肌供血受到危害，运动试验低负荷即为阳性结果者。（3）需行瓣膜置换术的病人，PLA继发于冠心病的心律紊乱、栓塞或心衰者。
4.3.3 不宜手术治疗者 （1）症状很轻，仅有一支血管病变，低负荷试验阳性者。（2）病变严重，临床症状以心衰为主者。
【参考文献】
1 邵建华.不稳定型心绞痛的临床类型.山东医药,1993,3: 35-37.
2 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定型心绞痛论断和治疗建议.中华心血管病杂志,2000,28(6)：409.
3 王克平.不稳定心绞痛的介入性治疗.山东医药,1992,2: 40.
(编辑：邓 锋)
作者单位：277300 山东枣庄,枣庄市峄城区中医院内科