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【摘要】 目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）低钠血症与脑利钠肽（BNP）的相关性。方法 26例蛛网膜下腔出血患者设为A组（分低血钠组、血钠正常组两个亚组），设健康对照组20例为B组，分别于入院的第3天、第1周、2周、3周测定血浆BNP浓度同期比较，同时进行两个亚组预后比较。结果 SAH组血浆BNP质量浓度高于健康组（P<0.01）；其中低血钠组与正常血钠组比较BNP浓度差异有显著性（P<0.05）；且低血钠组BNP浓度在2周时明显高于3天（P<0.01）；两个亚组死亡率比较差异有显著性（P<0.05）。结论 蛛网膜下腔出血低钠血症与脑利钠肽有显著相关性。蛛网膜下腔出血低钠血症组较血钠正常组预后差。
【关键词】 蛛网膜下腔出血（SAH）；低钠血症；脑利钠肽（BNP）
【摘要】 目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）低钠血症与脑利钠肽（BNP）的相关性。方法 26例蛛网膜下腔出血患者设为A组（分低血钠组、血钠正常组两个亚组），设健康对照组20例为B组，分别于入院的第3天、第1周、2周、3周测定血浆BNP浓度同期比较，同时进行两个亚组预后比较。结果 SAH组血浆BNP质量浓度高于健康组（P<0.01）；其中低血钠组与正常血钠组比较BNP浓度差异有显著性（P<0.05）；且低血钠组BNP浓度在2周时明显高于3天（P<0.01）；两个亚组死亡率比较差异有显著性（P<0.05）。结论 蛛网膜下腔出血低钠血症与脑利钠肽有显著相关性。蛛网膜下腔出血低钠血症组较血钠正常组预后差。
【关键词】 蛛网膜下腔出血（SAH）；低钠血症；脑利钠肽（BNP）
Study on the correlation between subarachnoid hemorrhage with hyponatremia and brain natriuretic peptide(BNP)
CHEN Lei，ZHU Bin，ZHAO Yong-bo,et al.Department of Internal Medicine，Shanghai Huangpu District Central Hospital，Shanghai 200002，China
【Abstract】 Objective To study the associativity between subarachnoid hemorrhage with hyponatremia and BNP.Methods A total of 26 subarachnoid hemorrhage patients were divided into two groups：hyponatremia group and nonhyponatremia group. Compared with control group，and compared BNP between different groups of subarachnoid hemorrhage at order 3day ,7day,14day,21day.Results The BNP levels of subarachnoid hemorrhage group is more higher than control group(P<0.01);The BNP levels between hyponatremia group and nonhyponatremia group is significant deviation(P<0.05) ; The second week of BNP levels of hyponatremia group is more higher than the third day of BNP levels(P<0.01);The death rate between two groups is significant different (P<0.05).Conclusion There is obviously associativity between subarachnoid hemorrhage hyponatremia and BNP.The prognosis of subarachnoid hemorrhage hyponatremia is much worse.
【Key words】 subarachnoid；hemorrhage;hyponatremia；brain natriuretic peptide(BNP)
近年来，蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑利钠肽及低钠血症的相关研究国外已时有报道［1～4］。本文研究了26例SAH患者急性期血浆BNP浓度变化与其并发低钠血症的关系，讨论两者的相关性及对预后的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 入选26例患者为我院神经内科2004年2月～2006年11月收住的72h内蛛网膜下腔出血患者，均符合第四届全国脑血管会议制定的蛛网膜下腔出血诊断标准机制［3］，其中男14例，女12例，平均年龄56.02±10.45岁，所有患者经头颅CT检查和（或）腰穿证实，并排除心血管、高血压、慢性肝肾功能衰竭疾病。26例A组患者再根据血浆钠测定值，<135mmol/L者入选低钠血症组（8例），≥135mmol/L者入选正常血钠组；另选20例健康对照组，男12例，女8例，平均年龄55±9.56岁，两组在性别，年龄上差异无显著性。
1.2 方法 分别在患者入院第3天、第1周（第7天）、第2周（第14天）、第3周（第21天）抽取静脉血5ml分注两管，一管取血清，应用日立公司生产的7180全自动分化仪及该公司试剂行血钠测定。另一管注入含有1％EDTA二钠40ml和抑肽酶1000kIU/L聚丙烯试管，摇匀后4000r/min离心15min，分离血浆测得BNP。
1.3 统计学处理 组间比较采用χ2检验。
2 结果
本组26例SAH患者，有8例出现低钠血症，其中5例轻度低钠血症（血钠为125～135mmol/L），3例重度低钠血症（血钠<125mmol/L）；18例血钠正常。SAH组与健康对照组血浆BNP比较有差异有显著性（P<0.01）（见表1）；同期正常血钠组的BNP浓度呈下降趋势；SAH亚组患者间，低血钠组与正常血钠组比较BNP浓度差异有显著性（P<0.05）；且低血钠组BNP浓度在2周时明显高于3天（P<0.01），3周后明显降低；两个亚组死亡率比较差异有显著性（P<0.05）（见表2）。显示蛛网膜下腔出血低钠血症与脑利钠肽有显著相关性。蛛网膜下腔出血低钠血症组较血钠正常组预后差。表1 SAH组血浆BNP在发病各时段变化与健康组的比较注：SAH组与正常组比较，P<0.01 表2 SAH组血浆BNP在发病各时段变化与健康组的比较注：BNP在第2周时明显高于第3天，*P<0.01；低血钠组死亡率明显高于正常血钠组，**P<0.05
3 讨论
低钠血症是SAH发生后临床上常见的并发症之一，其发生机制过去常认为与下列因素有关：发病后使用利尿药物后，使血容量减少，致抗利尿激素分泌增多；发病后，患者进食差，钠摄入不足及反复头痛，呕吐致钠丢失增加；蛛网膜下腔出血后血液中释放缩血管物质（5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素E等）致血管痉挛（尤其是下丘脑供血动脉的痉挛），致使下丘脑缺血、缺氧，神经元功能下降，ADH分泌异常；但近来研究表明，下丘脑损伤可能引起中枢性房利钠多肽、脑利钠多肽、C型利钠多肽以及地高辛样物质调节障碍，下视丘与肾脏联系中断，致使远曲小管出现渗透性利尿，使血钠降低，尿钠排泄增加，致低钠血症［5］。
本试验结果显示：SAH组与健康对照组血浆BNP比较差异有显著性（P<0.01）（见表1）；同期正常血钠组的BNP浓度呈下降趋势；SAH亚组患者间，低血钠组与正常血钠组比较BNP浓度差异有显著性（P<0.05）；显示蛛网膜下腔出血低钠血症与脑利钠肽有显著相关性，与上述研究结果相符。分析SAH患者低钠血症与脑利钠肽有显著相关性的机制可能为：（1）SAH后，致心脏发生缺血等应激反应，刺激心室分泌BNP增加。（2）Melon、Tmida［6，2］等认为低钠血症的发生更主要是由于下丘脑非常接近Wills环，因此当SAH发生时，可直接导致下丘脑功能紊乱，影响垂体-肾上腺的交感神经和副交感神经，使去甲肾上腺素分泌增加，引起心室负荷增加，刺激脑利钠肽分泌增多，尿钠排泄增多，血钠下降，出现低钠血症。（3）SAH后化学刺激或机械压迫（如积血）影响下丘脑功能，使BNP分泌增加。（如鞍上池，脑室内积血患者血BNP明显升高）。
本组试验结果还显示：且低血钠组BNP浓度在2周时明显高于3天（P<0.01），3周后明显降低；两个亚组死亡率比较差异有显著性（P<0.05），示蛛网膜下腔出血低钠血症者预后更差。而结合SAH迟发性CVS（脑血管痉挛）潜伏期一般在3天左右，常在2周达高峰，多在3周后逐渐消退，长者持续数周［7］，由此可见，BNP浓度增高与脑血管痉挛期吻合。
综上所述，BNP升高与蛛网膜下腔出血低钠血症密切相关，BNP结合血清钠测定对测定蛛网膜下腔出血患者预后有较大的意义。
【参考文献】
1 Berendes E, Walter M, CullenP,et al. Secretion of brain natriuretic peptide in patients with aneursmal subarachnoid hemonhage. Lancet,1997,349:245.
2 Tomida M, Muraki M, Uernura K, et al. Plasma concentration of brain natriuretic peptide in patients with subarachnoid hemorrhage.Stroke, 1998,29（8）：1584：1587.
3 Tsubokawa T, Kuita H, Kanko N, et al. Clinical significance of natriuretic peptides in patients with aneurismal subarachnoid hemorrhage. No To Shinkei, 2003,55:953.
4 Sviri GE, Feinsod M, Soustiel JF. Brain natriuretic peptide and cerebral vasospasm in subarachnoid hemorrhage. Clinical and TCD correlations. Stroke, 2000,31:118.
5 Diring MN.Superceller and intrarentricular blood predict elevated plasma atrialNatriurtic factor in SAH.Stroke,1991,22(2):577-578.
6 Melon E,Homs JB. Physiopnthology of meningeal hemorrhage caused by aneury smai reuture.Agressologie,1990,31(5):244-251.
7 刘雁君，胡克恒.抗利尿激素异常分泌综合征.吉林医学，1989，10（2）：76-78.
作者单位：1 200002 上海,上海市黄浦区中心医院神经内科 2 上海,上海市交通大学附属第一人民医院神经内科