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首页医源资料库在线期刊中华医学实践杂志2007年第6卷第6期

慢性酒精中毒对神经系统损害的临床观察与治疗

来源:《中华医学实践杂志》
摘要:【摘要】目的观察慢性酒精中毒对神经系统损害的临床特点。方法回顾性分析了2004年1月~2006年12月我院住院的40例慢性酒精中毒神经系统损害患者的临床资料。结果均有长期饮酒史,伴中枢神经、周围神经、皮肤和肌肉损害表现。结论尽早戒酒和早期治疗能改善慢性酒精中毒神经系统损害的症状。...

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【摘要】  目的 观察慢性酒精中毒对神经系统损害的临床特点。方法 回顾性分析了2004年1月~2006年12月我院住院的40例慢性酒精中毒神经系统损害患者的临床资料。结果 均有长期饮酒史,伴中枢神经、周围神经、皮肤和肌肉损害表现。结论 尽早戒酒和早期治疗能改善慢性酒精中毒神经系统损害的症状。

【关键词】  慢性酒精中毒; 神经系统损害; 戒酒; 治疗

    1  临床资料

    1.1  一般资料  40例中男38例,女2例,平均年龄41.73±9.14岁;患者文化程度低,9年及以下受教育年限占92.5%饮酒量(以40度白酒为标准),100~1200g,平均547.40±208.20g;酒龄21.74±7.85年。

    1.2  诊断标准  符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版(CCMD-3)慢性酒精中毒诊断标准的住院患者:(1)有长期大量饮酒史;(2)有精神神经系统损害表现;(3)有营养缺乏症的表现;(4)排除其他原因引起者。

    1.3  临床表现  (1) 感觉障碍:为主要表现,如四肢远端对称性疼痛或麻木,呈手套、袜套样分布,其中有深感觉障碍者,共23例;(2)运动障碍:以双下肢无力为主,腱反射减弱或消失,共20例;(3)自主神经损害18例;(4)酒精中毒性肌病:表现为逐渐进展的对称性的肌萎缩和肌无力,与周围神经损害共同存在,共8例;(5)精神症状10例;(6)睡眠障碍13例;(7)智能障碍12例;(8)共济失调8例;(9)癫痫发作5例,癫痫持续状态昏迷1例;(10)暴露部位皮肤粗糙、皮下脂肪减少8例。

    1.4  辅助检查  头颅CT或MRI异常38例,表现为脑室系统扩大、脑沟增宽、脑回缩小、双侧基底节腔隙性梗死、脑白质病、小脑半球与蚓部脑沟增多、增宽,四叠体池、脑室扩大32例;桥脑中央髓鞘溶解症1例;脊髓MRI6例,未见异常;脑电图26例,其中异常14例,表现为轻、中、重度节律变慢,Q波暴发2例,散在棘、尖波,以右颞叶为主;肌电图22例,示神经源性损害21例;肌原性损害18例;常规化验40例,轻中度贫血5例,转氨酶增高10例,叶酸水平降低3例,电解质紊乱1例。

    1.5  治疗  本组所有患者入院后均采用戒酒治疗,大量输液补充电解质,同时大剂量B族维生素及维生素C。对伴有幻觉妄想等阳性精神症状的患者短期使用小剂量抗精神病药(如氟哌啶醇、维思通、奋乃静等);若有失眠焦虑不安者给予苯二氮艹   卓类药物抗焦虑失眠治疗。伴有抑郁者使用SSRI类抗抑郁剂治疗。全部患者在治疗后期皆联合采用心理治疗。

    1.6  疗效标准及转归  疗效标准:(1)显效:神经、精神、皮肤、肌肉受损症状消失;(2)好转:上述症状减轻或改善;(3)无效:用药前后症状无明显变化;(4)加重:上述症状较前发展。随访治疗1年,有15例戒酒失败,其中7例症状加重,6例无效;30例戒酒并坚持治疗者,24例症状好转,5例无效,1例并肺部感染死亡。

    2  讨论

    2.1  机制  酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入人神经细胞膜类脂层时,就开始起破坏性作用,神经细胞脱水、变性、坏死、缺失,神经细胞体萎缩、树突减少,从而导致大脑萎缩。长期大量饮酒可导致痴呆,虽然其发病机制还不十分清楚,但多数认为,主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动,干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤,使某些神经递质合成减少,如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关;当乙酰胆碱明显减少时,还会发展成痴呆[1]。

    2.2  临床表现  (1)Wernicke-Korsakoffs Syndrome 表现为精神症状(注意力和记忆力障碍、定向力障碍、淡漠、嗜睡以致痴呆)、眼外肌麻痹和躯体性共济失调。常同时发生柯萨可夫综合征,以记忆障碍、学习不能、虚构、淡漠、定向不能为特征。早期可出现眼震,常有前庭功能异常,头颅CT可有脑萎缩、脑白质病,小脑萎缩,脑电图异常。(2)小脑皮质变性:以下肢及躯干小脑性共济失调为主要表现,站立时两脚分开很宽,行走时步态蹒跚,向前走时尤为明显,不能急转弯,突然站起来也很困难,跟膝胫试验不准。上肢可无症状或仅有轻度动作笨拙,眼震及构音障碍无或轻,头颅CT可见小脑萎缩。(3)多发性神经病:其临床表现为四肢末端对称或不对称性感觉障碍,肢体远端无力,肌电图可发现神经源性损害[2]。(4)癫痫:酒精中毒伴发癫痫发作的类型是多样的,多以小发作或精神运动性发作为主。停止饮酒12~48h多出现戒断反应,脑电图可见癫痫波。(5)酒精中毒性肌病:临床上分为急性型、慢性型、低钾型。急性型肌病是在一次性大量饮酒后,出现急性肌肉疼痛、触痛、肿胀、并可能有运动障碍和痛性痉挛。慢性型肌病多由长期酗酒所致,也可由急性型转变而来,病初表现为弥散性肌无力,后出现具有特征性的近端肌无力,尤其以骨盆带肌肉为主,常见肌萎缩,肌肉疼痛和触痛,腱反射减弱或消失,少有痛性痉挛。低钾型肌病在临床上类似低钾性周期性麻痹的表现。(6)桥脑中央脑髓鞘溶解症:急性或亚急性起病,发病典型者其首发症状为眼球运动障碍,听力和前庭功能障碍,进而有迅速发展的皮质脊髓束和皮质延髓束综合征,脑MRI可见到脑干部位有高信号变化。(7)胼胝体变性:早期出现智能和记忆力减退,肢体抖动和癫痫样发作,进行性发展到后期,呈完全性痴呆,强笑强哭,四肢强直,肌肉萎缩,不能行走和卧床不起,去皮质状态等,脑MRI可见胼胝体变窄和局限性萎缩[3]。(8)烟酸缺乏症:表现为皮肤暴露部位粗糙,有鳞屑和裂纹、发红、皮炎、色素沉着,同时伴有消化道、神经系统症状。(9)酒精性痴呆:表现为短期、长期抽象思维及理解判断障碍,人格改变,部分病人有皮质功能受损表现,如失语、失认、失用等[4]。本组40例患者,临床表现为周围神经受损者28例,小脑皮质变性8例,精神障碍10例,其中Wernicke脑病2例,酒精中毒性肌病8例,烟酸缺乏症1例。本文收集的病例为住院患者,病情较重。慢性酒精中毒临床上以周围神经受损最为常见,其次为小脑受损症状,再次为大脑皮质受损症状,酒精中毒性肌病、烟酸缺乏症少见,胼胝体变性病例较罕见。

    2.3  预后  尽早戒酒,早期使用大剂量维生素治疗,能使部分患者症状好转、改善预后,不能坚持治疗者预后较差。

【参考文献】
  1 汪开达,周东丰.精神病学.北京:人民卫生出版社,2006,100.

2 胡维铭,王维治.神经内科医生699问.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1993,807-808.

3 张苏明,阮旭中.酒精中毒的神经系统表现.中国实用内科杂志,1997,17(5):267-268.

4 郝伟.精神病学.北京:人民卫生出版社,2001,85.


作者单位:430064 湖北武汉,武汉科技大学附属医院内科

作者: 陈海, 刘凌玲 2008-6-30
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