点击显示 收起
【关键词】 职业性急性中毒性呼吸系统疾病
1 概况
1.1 呼吸系统疾病危害人类的严重性［1，2］ 2006年世界卫生组织（WHO）公布的全世界前5位死亡原因中，在15～59岁人群分别是艾滋病（AIDS）、冠心病、结核病、公路交通意外、脑卒中，而在60岁以上人群则分别是冠心病、脑卒中、慢性阻塞性肺部疾病（COPD）、下呼吸道感染、肺癌。
据2005年卫生部统计信息中心发布的我国城市前5位死亡原因中，呼吸系统疾病仍然占据第四位（与2001年报告相同），前5位的统计数据是：恶性肿瘤（126/10万；占22.94％）、脑血管病（117/10万；占21.23％）、心脏病（98/10万；占17.89％）、呼吸系统疾病（69/10万；占12.57％）、损伤和中毒（45/10万；占8.25％）；在我国农村地区前5位死因中，高居榜首的是呼吸系统疾病（124/10万；占23.45％），其他分别是脑血管病（112/10万；占21.17％）、恶性肿瘤（107/10万；占20.29％）、心脏病（62/10万；占11.77％）、损伤和中毒（45/10万；占8.47％）。
从以上信息显而易见的是：呼吸系统疾病已经成为人类的主要杀手之一，原因与多种因素有关，主要是由于大气污染、吸烟、工业生产所带来的理化因子、生物因子吸入以及人口老龄化等引起，从而使肺癌、支气管哮喘的发病率明显增加，职业危害因素相关疾病发病率也在增加。COPD居高不下，且逐年增加（40岁以上人群发病率超过7％）。
1.2 职业危害因素与呼吸系统疾病 许多职业危害因素均可导致呼吸系统损害，通常可分为三大类［3］：急性（亚急性）损害，如刺激性气体引起急性气管－支气管炎、化学性肺炎、肺水肿等；慢性损害，如长期吸入无机粉尘可引起尘肺，长期接触砷、石棉等可致肺癌；变应性损害，如直接接触异氰酸酯类可引起职业性哮喘。卫生部最近信息,2005年全国25个省、自治区、直辖市共报告职业病人5247例，其中，新增加尘肺病人3380例，占总报告病人数的64.42％，职业性肿瘤13例，占0.25％，急性中毒494例，占9.4％，慢性中毒565例，占10.76％，其他职业病人795例，占15.15％。尘肺病病死率9.70％，急性中毒病死率9.92％。
2 职业性急性中毒性呼吸系统疾病
2.1 常见病因 大致可分为5类［4］：a. 刺激性气体, 如氯气、光气、氮氧化物、甲醛等；b. 刺激性金属烟尘或烟雾, 如铍、汞、镉、锰等；c. 有机溶剂, 如汽油、煤油、柴油等；d. 有机农药, 如百草枯、有机磷酸酯类等；e. 其他, 如一氧化碳、五氯酚钠等。
2.2 主要致病机制 有直接损伤与间接损伤两种机制。刺激性气体、刺激性金属烟尘或烟雾、有机溶剂等可直接损伤呼吸道黏膜，引起黏膜充血、水肿、坏死、黏液分泌亢进、炎性细胞浸润、气道高反应性、肺水肿、肺泡萎缩、呼衰等，如有机氟聚合物经呼吸道吸入损害肺腑［5］；间接损伤主要是通过自由基的毒性或者免疫介导、血管活性因子等发挥损伤作用，如毒鼠强中毒继发缺氧可引起肺水肿及急性呼吸窘迫综合征［6］、百草枯（无论何种途径进入体内都能出现肺毒性）可引起肺水肿及呼吸衰竭或迟发性肺纤维化,其主要致病机制就是通过氧自由基的毒性而完成［7］。
2.3 主要临床表现
2.3.1 化学性气管-支气管炎或支气管周围炎 有眼及上呼吸道刺激症状，如畏光、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等，咳嗽可加剧，咳黏液性痰，偶有痰中带血；体征有眼结膜、咽部充血及水肿；双肺呼吸音粗糙，或有散在性干、湿啰音；胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸或边缘模糊。
2.3.2 呈哮喘样表现 症状以哮喘为主，呼气时尤为明显，有咳嗽、胸闷等；体征有两肺弥漫性哮鸣音；胸部X线检查可无异常。
2.3.3 化学性肺炎 有三种类型即中毒性肺炎、吸入性肺炎、过敏性肺炎。中毒性肺炎主要表现有呛咳、胸闷、气急、咳痰等，可有痰中带血；体征有轻度紫绀、双肺干湿性啰音；胸部X线表现为双侧中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。吸入性肺炎是因误吸液体性化学物如碳氢类化学物所致肺炎，症状有剧烈呛咳、胸痛、痰中带血或铁锈色痰、呼吸困难、乏力、发热；体征有肺实变体征（叩诊音浊音、语颤增强、呼吸音异常），可有干、湿性啰音；胸部X线表现为云片状或结节状模糊阴影，从肺门向外扩散，以右侧中下肺区多见，少数可并发渗出性胸膜炎。过敏性肺炎多因吸入高浓度有机粉尘抗原4～12h后发病，症状有发热、干咳、胸闷、气急，也可咳黄色痰或胶冻样痰，可痰中带血，还可有乏力、四肢酸痛等；体征有紫绀、双肺细湿啰音；胸部X线表现为中下肺野弥散性细小、边缘模糊结节状阴影或片状间质性浸润。
2.3.4 化学性肺水肿 有间质性肺水肿、肺泡性肺水肿（又可分为局限性、弥漫性）。间质性肺水肿症状有较明显的胸闷、呛咳、咳痰、气急；体征有双肺呼吸音减弱，可无啰音；胸片表现肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、双肺散在小点状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时出现支气管袖口征和（或）Kerley B线。急性局限性肺泡性肺水肿症状有咳嗽、咳痰、气急；体征有散在性湿啰音；胸片表现单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类圆形阴影。弥漫性肺泡性肺水肿症状有剧烈咳嗽、咳大量白痰或粉红色泡沫痰，呼吸困难；体征有紫绀、双肺满布湿啰音；胸部X线表现双肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒状、小片状、云雾状阴影，有时可融合为大片状阴影，或呈蝴蝶状分布。
2.3.5 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）［8，9］ 症状有呼吸极度困难，多有烦躁、焦虑、多汗等；体征有呼吸大于28次/min、紫绀或（和）有呼吸窘迫、呼吸音减弱、可有干湿性啰音等；胸部X线表现双肺广泛多数呈融合的大片状阴影。病理上可分为渗出期、增生期、纤维化期三期，动脉血气分析显示进行性（顽固性）低氧血症。
2.3.6 迟发性阻塞性细支气管炎 部分病例肺水肿基本恢复2周左右,又发生咳嗽、胸闷、进行性呼吸窘迫症状；体征有紫绀、双肺有干、湿啰音；少数有肺纤维化。
2.4 诊断主要依据与要求
2.4.1 诊断主要依据 最重要的是要有确切的职业接触史，以及相关的临床表现及实验室依据，而现场劳动卫生学调查与检测、职业健康监护资料均可为明确诊断提供强力的佐证。
2.4.2 诊断原则与标准［4］ 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准（GBZ 73-2002）已于2002年6月1日起实施，按此标准规定诊断原则是：根据短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现呼吸系统的临床表现，结合实验室检查和现场劳动卫生学调查资料，综合分析、排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。凡出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者不属于中毒，而被称之为刺激反应，但须引起重视，需要留观，其目的是为了预防和及时发现迟发性病变，避免由于处理不当而加重病情，如光气、氮氧化物等毒物就可能引起迟发性肺水肿。按照GBZ 73-2002诊断分级标准，职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病分为轻、中、重三级，凡具有急性气管－支气管炎或支气管周围炎或呈哮喘样表现之一者，可诊断为轻度中毒；凡具有急性支气管肺炎或急性间质性肺水肿或急性局限性肺泡性肺水肿或急性吸入性肺炎表现之一者，可诊断为中度中毒；凡具有弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征或窒息或猝死或并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等表现之一者，可诊断为重度中毒。及时、准确的动脉血气分析是分级诊断的重要参考依据，轻度中毒一般无低氧血症或偶有暂时性轻度低氧血症（PaO2≥60mmHg即8kpa），中度中毒常伴轻度低氧血症（PaO2 60～80mmHg即 8～10.7kPa），或有短暂性中度低氧血症（PaO2 60 ～41 mmHg即 8～5.5kPa），重度中毒伴有重度低氧血症（PaO2≤40mmHg即5.3kPa）；在区分肺水肿与ARDS时，引入了氧合指数（PaO2/FiO2）重要概念，氧合指数≤300mmHg即40kPa是弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿的诊断起点，而氧合指数≤200mmHg即26.7kPa是ARDS诊断起点。
3 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病处理原则与主要措施
3.1 现场救治 强调加强个人防护及迅速、安全脱离现场是前提，严密观察病情变化是重点，及时、准确评估病情及有效处理是难点。眼、皮肤污染者应及早、彻底清洗；有特效解毒剂的应及早使用，如有机磷农药中毒者应及时使用阿托品、氯解磷定等；保持呼吸道通畅，防窒息发生，必要时要果断进行心肺脑复苏。
3.2 合理氧疗［7，10，11］ 原则上根据病情选择合适的给氧方法，力争在较短时间内达到纠正低氧血症（动脉血氧分压应维持在80mmHg即10.7kPa以上）、改善组织缺氧、保护好重要脏器功能。文献报道吸氧方法有多种，常用的是：鼻导管或鼻塞吸氧、简单面罩吸氧、空气稀释面罩吸氧、双重单向活瓣面罩吸氧、加贮气囊面罩吸氧、氧帐吸氧、高压氧等；轻中度缺氧者可用鼻导管或鼻塞吸氧（氧气流量2～6L/min）；重度缺氧者应用面罩给氧；呼吸衰竭者应用机械通气，对ARDS可应用高频通气（HFV）或反比通气（IRV）或呼气末正压通气（PEEP），而PEEP是主要措施。
3.3 非特异性的拮抗剂［4,7,9～11］ 常用的有肾上腺皮质激素、氧自由基清除剂和钙离子通道阻滞剂等。正确使用糖皮质激素常是抢救成功的法宝之一，使用原则是早期、足量、短程应用。使用方法是静脉途径，根据病情严重性决定用药剂量（如用地塞米松预防肺水肿，10mg/d即可，如治疗肺水肿则需要地塞米松20mg～80mg/d，对ARDS而言，治疗剂量更大，通常要达到60mg～80mg/d以上），疗程一般不超过3～5天。糖皮质激素的作用机制主要有：保持毛细血管内皮细胞完整性、防止血小板聚集和白细胞粘附、稳定溶酶体膜、降低补体活性、减少花生四烯酸合成、缓解支气管痉挛、保护肺泡表面活性物质、预防肺纤维化等。
3.4 控制继发感染 采取各种措施预防和控制继发性感染已成为救治的重要环节之一。首先留送标本送细菌培养及药敏，并马上按经验及继往流行病学资料选用（静脉途径给药为主）恰当的抗生素（多主张选用抗菌谱广、作用强、毒副作用较少较轻的品种如第三代头孢菌素等），培养细菌结果出来后再调整。要预防二重感染和耐药菌株的产生。
3.5 维持水、电解质、酸碱平衡状态 有脱水者应补足血容量，有肺水肿者可用速尿利尿（要注意血容量是否足够，且要在应用糖皮质激素基础上使用，如系有机磷酸酯类中毒者则应在使用阿托品和糖皮质激素基础上使用），有代谢性酸中毒者应补碱纠正，有低钾者应补钾、镁，高钾者应立即予促排钾（用利尿剂）、拮抗剂（用钙剂）、转移至细胞内（用胰岛素）、必要时血液净化疗法等。
3.6 营养支持疗法 要注意总热量足够，碳水化合物、脂肪、蛋白质分别占总热量的50％、30％、20％，还要适当补充维生素、微量元素。可采用口服、鼻饲、静脉途径等，应根据病情具体选择。
3.7 其他 包括止咳祛痰、局部用药（口腔、咽部、眼部）、止痛、改善微循环、解痉平喘等。
需要注意是，职业中毒性呼吸系统疾病者的救治是综合治疗措施，同时要求护理工作要到位，可以说，护理素质的高低已成为抢救中主要的环节之一。
4 展望与思考
呼吸系统是一个对外开放系统，每时每刻与外环境进行交换，24h内一个健康成人大约要交换104L以上空气；在静息状态下，一个成年人每天的需氧量大约360L，而体内只贮存了微不足道的氧，所以不难想到，呼吸系统是个很易受伤害的门户，而且一旦受到影响，它将给全身各个器官特别是脑、心、肾等重要器官带来灾害，于是，很有必要呼吁：珍爱生命，先要健康！珍爱健康，先保肺脏！
然而现在人类的肺要比以往任何时候都要承受更沉重的负担，面临更大的危害！因为大气污染、温室效应、臭氧空洞、沙尘暴、酸雨、吸毒、室内装修污染、吸烟以及一些新兴产业和职业等都是呼吸系统病变高发且严重的常见原因，而这些原因往往已被人们熟视无睹！如在有毒有害作业环境中加强个人防护意识、改善作业条件与设施建设、落实职业健康监护档案、切实保护好从业人员、遇到紧急情况时应立即启动应急预案、及时组织救援等已成为大家的共识，但在现实中却常见违反安全规程、企业承包者及管理者不愿为安全设备多投入、企业对职业健康监护落实不力、卫生监督机构及卫生职防机构对企业缺乏足够的约束力、突发性事件的应急预案及应急救治能力还跟不上时代和广大职工的需要等。卫生部信息显示，2005年全国24个省、自治区、直辖市报告，有害作业厂矿职工总人数15727021人，接触有害作业人数5086611人，接触比为32.34％，年内应进行职业健康体检人数4216417人，实际体检人数1861883人，受检率44.16％，检出职业病人（后经确诊）9510例。
如何健全城市和农村突发公共卫生事件应急救治机制和网络系统？国家及各地、各部门都已有了较好的认识及举措，一些学者也做了非常有益的探索［12］，毋庸置疑的是，这是一条越走越宽广的发展之路，而造就和培养一批又一批有真才实学的应急救治专家学者和实干人才是重点工程。
肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿等既是一般临床病人的常见并发症和死因，也是急性职业中毒病人的常见并发症和死因，预防和抢救这些严重并发症是极为重要的,医学界包括医疗卫生和公共卫生都在探索新的诊疗方法,特别是呼吸机的使用、吸氧的设备与浓度控制、非特异性拮抗剂品种和使用方法以及如何有效保护重要脏器功能等。
重视企业广大职工生命和健康的权益保护，是所有职防卫士义不容辞的职责和工作重点，因此，要进一步加强对职业病防治法的宣贯，进一步提高自身素质，特别是要提高现场救治能力，要大幅度降低职业中毒病人的肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿等严重后果发生，开创职业卫生界一派新气象。
【参考文献】
1 赵步长，伍海勤，赵涛. 脑心同治-心脑血管疾病防治进展. 北京：人民卫生出版社，2006，8-10.
2 叶任高,陆再英. 内科学，第6版. 北京：人民卫生出版社，2005，5-6.
3 何凤生. 中华职业医学.北京：人民卫生出版社，1999，34-49.
4 何凤生，黄金祥. 职业病医师培训教材. 北京：人民日报出版社，2004，91-104.
5 王迎新，史克咏，张春盛. 124例急性有机氟聚合物中毒呼吸系统临床分析. 北京医学，2004，26（6）：426.
6 鲁厚清，黄挺. 急性毒鼠强重度中毒与多器官功能障碍综合征初探. 皖南医学院学报，2004，23（4）：278.
7 方克美，杨大明，常俊.急性中毒治疗学. 南京：江苏科学技术出版社，2002，23-28.
8 顾良其，刘海波，刘天运，等. 化学性混合中毒致呼吸窘迫综合征16例. 西南军医，2004，6（6）：6-8.
9 黄韶清，周玉淑，刘仁树. 现代急性中毒诊断治疗学. 北京：人民军医出版社，2002，72-85.
10 王莹. 急性化学中毒性肺损伤治疗的几个技术问题. 中国工业医学杂志，2002，15（6）：373-375.
11 刘昌起. 呼吸疾病治疗学. 天津：天津科学技术出版社，2000，451-462.
12 李继良. 天津市院前急救、应急救治医疗网络建设模式构想.中华急诊医学杂志，2003，12（10）：710-711.
（编辑：齐 永)
作者单位：410007 湖南长沙，湖南省劳动卫生职业病防治所附属医院