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首页医源资料库在线期刊中华医学实践杂志2007年第6卷第7期

一氧化碳中毒迟发性脑病66例分析

来源:《中华医学实践杂志》
摘要:【摘要】目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及影响预后的相关因素。方法回顾性分析了66例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果所有患者急性中毒后,均有5~42天不等的假愈期,之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现,经高压氧、改善脑循环、营养神经等治疗,有效率为83。结论......

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【摘要】  目的 探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及影响预后的相关因素。方法 回顾性分析了66例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果 所有患者急性中毒后,均有5~42天不等的假愈期,之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现,经高压氧、改善脑循环、营养神经等治疗,有效率为83.3%,治愈率33.3%。结论 本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期、急性期高压氧治疗次数有关。急性一氧化碳中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程越长,预后越好。

【关键词】  一氧化碳中毒; 迟发性脑病

      一氧化碳中毒迟发性脑病是指一部分急性一氧化碳中毒患者在急性中毒症状恢复后,经过一段时间的“假愈期”后出现的一系列精神、神经障碍,是急性一氧化碳中毒最严重的并发症,严重中毒者的10%~30%可以发生[1],甚至在患者急性暴露一氧化碳后没有任何脑损害时出现,出现的时间是急性暴露后几天到几月(3~240天)[2],此阶段又称为亮期(lucid period)。10%的幸存者有明显的神经精神症状(痴呆、遗忘症候群、帕金森病、舞蹈征、失语、失用、皮质盲、癫痫、幻觉、精神异常),更多患者有轻微神经精神缺陷,包括人格异常和认知障碍[2,3]。轻度认知障碍的发生率可高达67%,即使经历高压氧治疗12个月后也有18%的中毒者遗有神经精神症状[4]。严重影响了患者的生活质量。现将笔者收集的1999~2006年间的66例急性一氧化碳中毒迟发性脑病病例报告如下。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 本组男30例,女36例;年龄29~73岁,平均61岁,40岁以下17例,40~49岁32例,50~59岁3例,60岁以上的老年人14例。均有明确的一氧化碳接触中毒史,符合急性一氧化碳中毒诊断标准[5]。中毒后有昏迷的53例,昏迷时间0.5~84h。清醒后距迟发性脑病发病时间5~42天,其中3周以上的35例,多数集中在3~4周以内。

    1.2 临床表现 (1) 智能障碍。以痴呆为主,表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍,语言和躯体活动减少,缄默不语,严重时可呈木僵状态48例(72.7%)。(2) 锥外系统功能障碍。大多数患者表现震颤麻痺,表情呆滞、不笑、面具脸、慌张、静止性震颤不明显36例(54.5%)。(3) 精神症状。包括行为怪异、哭笑无常易激怒、狂躁抑郁以及各种幻觉31例 (46.7%)。(4) 去皮质综合征。由此大脑白质损坏广泛和严重,已致大脑皮质神经元的冲动不能传出,而处于广泛的抑制状态,脑干神经冲动上行传处受损,人处于去皮质状态 2例(3%)。(5)局灶性神经功能缺损,系半球白质內有局灶性损坏病灶,或半球皮质有局灶性损坏病灶。包括感觉丧失、皮层盲等1例(1.5%)。 临床上以痴呆加震颤麻痺最多见;其次是痴呆、震颤麻痺、精神症状;再次是轻度痴呆为主 。

    1.3 辅助检查 66例均行头颅CT检查,其中19例苍白球呈低密度改变,18例白质区存在低密度改变,2例尾状核内低密度改变,18例表现侧脑室扩大,脑沟变宽,腔隙性脑梗死,9例无明显改变。62例行脑电图检查(EEG),其中28例中度异常,表现为持续广泛的α活动频率减慢或消失,弥散性θ活动占优势。22例重度异常,表现α节律消失、变慢,弥散性θ及δ活动占优势,高波幅棘波、尖波-棘-慢综合波,出现爆发性抑制活动或平坦活动。其余12例正常或轻度异常。

    1.4 治疗及预后 66例均给予改善微循环,脑细胞活化剂、激素、脱水治疗,同时给予高压氧治疗,压力0.2~0.25MPa,每天1次,10次为1个疗程,连续3个疗程休息2周,再连续2个疗程休息2周,逐渐延长治疗时间。22例基本治愈,语言及智能基本正常,生活可以自理,33例明显改善,9例无变化,2例因呼吸循环衰竭而死亡,有效率83.3%,治愈率33.3%。表1采用统计学处理,对不同组的年龄、昏迷时间、假愈期进行比较显示,不同组的年龄差异及昏迷持续时间均差异有显著性(P<0.05)。提示年龄越大,昏迷时间越长,假愈期越短,预后越差。另外,低血压程度亦是预后最差的临床指标。 表1 66例患者预后与相关因素的关系

    2 讨论

    2.1 迟发性脑病的发病机制 目前流行的看法认为导致迟发性脑病症状的病理学基础是大脑白质弥漫性脱髓鞘[6]。其他理论包括:CO直接毒性作用、脑血管损害、脑水肿和高敏感性反应[1]。目前的资料似乎清晰地表明是自由基-免疫功能紊乱导致了迟发性中毒性脑病。具体地说,急性一氧化碳中毒后,由于脑内自由基生成增加[7],进一步引起了脂质过氧化。大量的自由基生成,导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰,从而激活自身免疫反应,结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失[8,9]。进一步研究表明,吸入浓烟(含大量一氧化碳)后,脑内基因表达发生了改变,那些与突触功能、神经递质释放、神经营养支持相关的基因下调,而与应激反应相关的基因上调,这些上调的基因涉及一氧化氮合成、抗氧化防御、蛋白水解、炎症反应和胶质细胞活化[9]。因此,多个层面的证据都表明急性一氧化碳中毒后,脑内自由基生成增加,从而启动了致迟发性脑病的程序。

    2.2 影响本病预后的相关因素分析 在急性一氧化碳中毒急性期进行高压氧治疗对预防迟发性脑病所致的认知功能障碍的疗效优于正常压力氧疗[4]。比较本组患者疗效情况观察到,急性一氧化碳中毒者的年龄及昏迷时间对预后有明显影响,年龄大者预后差。老年人多有脑动脉硬化基础,脑代谢异常,并且血小板聚集性增高,血浆纤维蛋白原和球蛋白浓度增高,白蛋白降低,脂质增高,红细胞聚集性增加,致血液流动性降低和粘滞性增高,易造成弥漫性脑缺氧性损害[10]。而从本组病例可以进一步看出,发生了迟发性脑病的患者预后与其中毒程度有密切关系,中度程度重、昏迷时间长者预后差。影响本病的预后的另一个因素是明显可干预的因素-高压氧治疗。急性一氧化碳中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程越长,预后越好。推荐使用轻度中毒连续进行3个月的高压氧系统治疗,中、重度中毒连续进行3~6个月的系统高压氧治疗。高压氧治疗:(1)增高氧分压、血氧含量,提高氧的弥散量和弥散距离,可以恢复缺血半暗区域的细胞功能;(2)降低脑水肿;(3)促进病灶区域内毛细血管新生,促进侧支循环建立;(4)增加椎-基底动脉血流量,有利于昏迷患者清醒,有利于脑干功能恢复;(5)降低血粘稠,促进血栓吸收;(6)减轻再灌注损伤;(7)高压氧还可使钙泵恢复,减少血栓素的产生。高压氧治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病治疗的一种非常重要和有效的手段,高压氧治疗的疗程一定要足够,只要坚持应用高压氧并配合其他脑细胞活化剂和改善微循环的药物治疗,本病的治愈率还是比较高的。

【参考文献】
  1 Kwon OY,Chung SP,Ha YR,et al.Delayed postanoxic encephalopathy after carbon monoxide poisoning.Emerg Med J,2007,21:250-251.

2 Abelsohn A,Sanborn MD,Jessiman BJ,et al.Identifying and managing adverse environmental health effects: 6.carbon monoxide poisoning.CMAJ (Canadian Medical Association Journal),2002,166:1685-1690.

3 Park S,Choi S.Chorea following acute carbon monoxide poisoning.Yonsei Med J,2007,45:363-366.

4 Weaver LK,Hopkins RO,Chan KJ,et al.Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.N Engl J Med,2002,347:1057-1067.

5 陈灏珠.实用内科学,第10版.北京:人民卫生出版社,1997,678.

6 Kim JH,Chang KH,Song IC,et al.Delayed encephalopathy of acute carbon monoxide intoxication: diffusivity of cerebral white matter lesions.Am J Neuroradiol,2007,24:1592-1597.

7 Hara S,Mukai T,Kurosaki K,et al.Characterization of hydroxyl radical generation in the striatum of free moving rats due to carbon monoxide poisoning,as determined by in vivo microdialysis.Brain Research,2007,1016:281-284.

8 Thom SR,Bhopale VM,Fisher D,et al.Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning is immunemediated.Proc Natl Acad Sci USA,2007,101:13660-13665.

9 Lee HM,Greele GH,Herndon DN,et al.A rat model of smoke inhalation injury:Influence of .bustion smoke on gene expression in the brain.Toxicol Appl Pharmacol,2007,208:255-265.

10 余平,牟燕华.老年人急性重度一氧化碳中毒并发症特点.中国医刊,1999,4:20.


作者单位:835000 新疆伊犁,哈萨克自治州友谊医院EICU

作者: 孙敬 2008-6-30
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