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【关键词】 重症肺炎
重症肺炎仍是婴幼儿主要死亡原因之一。近年来临床对此类疾病的抗感染治疗比较重视，但由此而产生的广谱抗生素的滥用，导致某些炎症失控，最终出现多器官功能衰竭（MODS）而致死亡者亦不在少数，因此，探讨抗感染措施及其辅助治疗十分必要。我科于2003年11月～2006年11月应用超微量肝素辅助治疗80例重症肺炎，现将疗效报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2003年11月～2006年11月我科共收治婴幼儿肺炎152例，其中男84例，女68例；平均年龄2个月～2.4岁（平均4.4个月）。病例均符合1987年卫生部《小儿四病防治方案》中重症肺炎诊断标准［1］。所有病例在住院前经胸片检查证实有肺部浸润影。按入院先后顺序将患儿随机分为治疗组80例，对照组72例。
1.2 方法 两组的基础治疗（抗感染、氧疗对症处理）相同。治疗组在此基础上予以超微剂量肝素5ug/（kg·次），4次/d，皮下注射，连用7～10天。用药过程中定期监测血小板、凝血时间和临床症状（隔日）。
1.3 统计学处理 两组观察数据的显著性检验采用t检验，结果用均数±标准差（x±s）表示，P＜0.05为差异有显著性，所有数据均采用SPSS统计学软件进行统计学处理。
2 结果
两组患儿疗效比较见表1。
治疗组患儿临床监测血小板及凝血时间均在正常范围。表1 重症肺炎患儿辅用超微量肝素与对照组疗效比较 （略）
3 讨论
目前国内外研究发现，重症性肺炎产生的全身炎症反应及进而所导致的多器官功能衰竭（MODS），是抗体防御机制过度激活而引起的自身损坏的结果，而不是细菌、毒素等直接损伤的结果［2］。因此，对于重症肺炎的治疗，就不能单单局限于控制感染及对肺脏的支持治疗。
重症肺炎患儿由于细胞供氧的减少，炎症介质的激活，以及毛细血管内皮损伤、血管收缩、继发性血小板激化等均可导致微血栓形成。而肝素不仅具有抗凝作用，同时具有一定抗炎、免疫调节及降低气道阻力的作用。其机制可能与以下因素有关：（1）肝素可抑制补体系统；（2）可激活巨噬细胞对异物和病原体的吞噬作用；（3）中和组胺、5－羟色胺、白细胞趋化因子等的炎症介质；（4）抑制细菌毒素和自体凝集素等；（5）促进结合于血管内质细胞（EC）表面的超氧化物歧化酶的释放，可保护EC免受自由基的攻击。而超微剂量肝素应用的理论基础，是以凝血机制为一生物放大过程为依据。若能早期阻断它，只需少量肝素即可。而皮下注射可获得非常稳定的血药浓度，又可防止明显的副反应的发生。
本组观察结果显示，婴幼儿重症肺炎时，辅助用超微量肝素疗效良好，未发现明显副作用，值得临床推广使用。
【参考文献】
1 中国卫生部.小儿四病防治方案（一）.小儿肺炎防治方案.中华儿科杂志，1987，250（1）：47－48.
2 张灵恩．急性肺损伤的诊断和综合治疗．中国实用儿科杂志，1999，14（12）：712－713.
作者单位：271400 山东宁阳，宁阳第一人民医院儿科