糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎1例

【摘要】  糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最严重的并发症之一，但糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床报道不多，本病例报道，提醒临床医生在今后临床工作中，遇到血糖、血脂明显升高并伴腹痛的糖尿病病人时，或者发生糖尿病酮症酸中毒时，要注意并发急性胰腺炎可能，以免漏诊，延误病情，导致严重后果。

【关键词】  糖尿病;酮症酸中毒;并发;急性胰腺炎

 现将我院因糖尿病酮症酸中毒（DKA）并发急性胰腺炎病例1例报道如下，以供临床参考。

    1  病例资料

    患者,男,28岁，司机。2006年2月曾因车祸多处软组织伤入我院治疗，发现血糖升高，并确诊为1型糖尿病，出院后一直予胰岛素控制血糖。患者平素未严格控制饮食，胰岛素使用亦不规范，未定期复查、随诊。2007年5月21日晚，其在正常饮食情况下突发上腹部持续疼痛，向腰背部放射，并腹胀，恶心、呕吐，无腹泻、发热，在外院查B超（肝、胆、脾、双肾、输尿管、膀胱）未见明显异常，随机血糖24.2mmol/L，予“克林霉素、硫酸镁、654－2、止痛片”治疗后，疼痛稍好转，但口干、多饮渐明显，并伴有气促，恶心、呕吐，于5月22日下午转入我院。PE：体温36.5℃,脉搏84次/min，呼吸21次/min，血压130／82mmHg,神清，精神萎，皮肤弹性差，巩膜、皮肤无黄染，心、肺（－），腹平软，肝脾未及，剑突下及中上腹明显压痛，无反跳痛，肠鸣音减弱，移动性浊音（－），双肾区无叩击痛。实验室及辅助检查示：血常规：WBC 19.5×109/L，Hb 119g/L，RBC 4.18×109/L，PLT 97×109/L，尿糖（++），尿酮体（++），血糖 19.8mmol/L,血胆固醇12.7mmol/L，甘油三酯38.6mmol/L，血钙1.93mmol/L,血淀粉酶182.7u/L，尿淀粉酶 1289u/L，血气分析：血pH 7.25  剩余碱（BE）-3mmol/L ,血钠、钾、氯及肾功能正常，上腹部CT示胰腺增大，周围可见水肿带，心电图、腹部立位片未见明显异常。考虑急性胰腺炎、1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒，予消化科和内分泌科常规护理及吸氧、胃肠减压、监测血压、记录24h出入量，心电监护等处理，予抗炎、抑制胰酶活性，维持水电解质平衡，解痉止痛，减少胰酶外分泌、中药等治疗，大量补液扩容，纠正脱水，小剂量胰岛素持续静滴［0.1u/（kg·h）］，第一个24h补液4000～6000ml，前12h补液达第一个24h的2/3。经治疗患者入院第3天呼吸平稳，腹痛好转，肛门恢复排气，入院1周后症状基本缓解，后以调整血糖治疗为主，6月5日复查空腹血糖 7.92mmol/L,尿糖（±），尿酮体（-），血胆固醇3.05 mmol/L，甘油三酯4.86 mmol/L，血淀粉酶27u/L，尿淀粉酶105u/L，上腹部CT未见明显异常，共住院15天，病情好转出院。

    2  讨论

    急性胰腺炎发病病因有：(1)胆道疾病;(2)胰管梗阻;(3)十二指肠液反流;(4)大量饮酒和暴饮暴食;(5)操作（ERCP）、手术创伤;(6)感染;(7)药物;(8)其他疾病［1］。糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎可能与机体脱水、高脂血症、血液粘稠，导致胰液粘稠，阻塞胰管、氢离子激活胰酶、脂肪栓塞胰管引起组织缺血、损伤等因素有关［2］。

    本病例入院前已排除胆源性可能，发病前无明显暴饮暴食史，无手术创伤，无重症原发感染，无服药史及其他特殊检查和特殊疾病史，分析此病例为1型糖尿病患者，发生糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎诊断是明确的，该患者高脂血症是由糖尿病酮症酸中毒引起的，也是急性胰腺炎发病的主要原因之一［2］。另外，由于血糖控制不佳，渗透性利尿、蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出［2］，加重水分丢失以及厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，使体液丢失、水分吸入减少，病人处于严重脱水状态，胰腺外分泌腺分泌液体粘稠，胰液排出受阻而发病。此病人经过大量补液、补充血容量、小剂量胰岛素降糖结合抗炎、抑制胰酶活性、维持水电解质平衡等治疗，病人恢复很快，也提示急性胰腺炎、高脂血症等与糖尿病酮症酸中毒有关。因此，在今后临床工作中，遇到血糖、血脂明显升高并伴腹痛的糖尿病病人时，或者发生糖尿病酮症酸中毒时，要注意并发急性胰腺炎可能，以免漏诊，延误病情，导致严重的后果。

【参考文献】
  1 陈灏珠.实用内科学，第12版.北京：人民卫生出版社，2006,1963－1969.

2 苏亚群,徐松明.糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎1例.新医学，2006,37（12）：777.

作者单位：江苏楚州,楚州中医院消化内科