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首页医源资料库在线期刊中华医学实践杂志2009年第8卷第8期

氯沙坦钾和卡托普利治疗高血压115例疗效对比分析

来源:《中华医学实践杂志》
摘要:【摘要】目的评价氯沙坦钾和卡托普利治疗高血压病的疗效及不良反应。方法59例原发性高血压患者给予氯沙坦钾剂量50~100mg/d,对照组56例服用卡托普利,剂量25mg/次,每天2~3次,治疗6周,分别观察两组治疗前后所有参与者血压、血脂、肾功能。结果监测血压显示氯沙坦钾组降压与卡托普利对照组无差异,对胆固醇、......

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【摘要】    目的 评价氯沙坦钾和卡托普利治疗高血压病的疗效及不良反应。方法 59例原发性高血压患者给予氯沙坦钾剂量50~100mg/d,对照组56例服用卡托普利,剂量25mg/次,每天2~3次,治疗6周,分别观察两组治疗前后所有参与者血压、血脂、肾功能。结果 监测血压显示氯沙坦钾组降压与卡托普利对照组无差异,对胆固醇、甘油三酯没有影响,有逆转左心室肥厚和降低尿酸的作用,与卡托普利对照组相比,咳嗽发生率低,并能改善肾功能及保护内皮细胞功能。结论 氯沙坦钾和卡托普利对于治疗高血压病安全、有效,对血脂、肾功能无影响。氯沙坦钾有降低尿酸的作用,咳嗽发生率低。

【关键词】  高血压 氯沙坦钾 卡托普利 治疗

  氯沙坦钾是一种非肽类、口服有效的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,本类药物具有优良的降压效果,干咳等不良反应低,患者依从性好,在治疗相关疾病方面也取得了进展。卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂,两药均能有效地控制血压。本文将我院2003年1月—2008年12月采用氯沙坦钾和卡托普利治疗高血压情况汇报如下。

  1 资料与方法

  1.1 病例选择 选择我院2003年1月—2008年12月住院的115例高血压患者,随机分成两组。观察组59例,男39例,女20例;年龄36~83岁(平均60.5岁)。所有患者均符合WHO/ISH诊断标准,即治疗前三次不同时间坐位测血压≥90/140mmHg,经临床和实验室检查排除继发性高血压。对照组56例,男40例,女16例;年龄36~80岁(平均59.5岁)。均为高血压病Ⅰ~Ⅱ期患者。

  1.2 观察方法 所有病人在接受治疗前停用其他降压药,经1周药物冲洗期,以水银柱血压计测量入组患者,取坐位右上肢血压测两次的平均值为治疗前血压值。治疗组口服氯沙坦钾50mg,每日1次,服药2周效果不佳时,增加至100mg,每日1次。对照组口服卡托普利25mg,每日2次,服药2周降压效果不佳时增加至每日3次,总疗程6周,在第4、6周测量2次以上血压,平均数作为治疗后的血压值。所有病人治疗后测血压、血脂、尿酸及白蛋白、血浆肾素活性,同时观察症状并随时记录副作用。

  1.3 疗效评定 血压判定标准:显效:舒张压(DBP)下降≥10mmHg,并降至正常或下降≥20 mmHg;或收缩压(SBP)下降≥40mmHg。有效:舒张压(DBP)下降10~20mmHg;如为收缩期高血压,收缩压(SDP)下降>20 mmHg。无效:未达上述标准。

  1.4 血脂、肾功能 采用全自动生化分析仪测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血浆肾素活性(PRA)。

  1.5 统计学处理 组间、组内各数据以t检验、有效率以χ2检验法进行统计处理。P<0.05为差异有显著性。

  2 结果

  2.1 降压幅度 两组服药6周末,观察组SBP/DBP下降15.9±12.1/10.9±7.5mmHg,对照组SBP/DBP下降14.5±15.3/12.3±8.1mmHg,两组间2、4、6周血压值差异均无显著性(P均>0.05),说明两药降压程度近似(见表1)。 表1 两组服药前后血压变化注:与用药前比,*P<0.001

  2.2 有效率 氯沙坦钾组总有效率71.2%(42/59),显效61.1%(36/59),有效10.2%(6/59)。卡托普利组总有效率76.8%(43/56),显效67.8%(38/56),有效8.9%(5/56)。组间比较P均>0.05。

  2.3 用药后两组的实验室检查 见表2。表2 两组治疗6周后血脂、肾功能变化注:与用药前比较, *P<0.05,**P < 0.01

  2.4 副作用 见表3。

  表3 氯沙坦钾和卡托普利治疗6周末副反应的比较及发生率分析结果注: 与卡托普利组比较,*P<0.05

  3 讨论

  本文结果表明单用氯沙坦钾50~100mg,每日1次,轻至中度的高血压病人可获得与卡托普利25mg,每天1~3次,降压效果相似。 氯沙坦钾是一种口服有效的非肽类血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂,它直接阻滞了AⅡ受体亚型1(AT1),是AⅡ受体拮抗剂这个新型的抗高血压药物中的首创药物。它的作用机制是其抗高血压的作用基础。已经知道血浆中的AⅡ水平增加可使血压升高[1],但对血压正常的高钠受试者,阻滞AⅡ对血压的影响很小。而低钠者的RAS处于活动状态,阻滞AⅡ会使血压发生明显的下降,血浆AⅡ水平降低时,血管紧张素水平会代偿性地增高[2]。

  卡托普利治疗高血压的机制可能与其直接抑制交感神经系统的活性和使副交感神经系统活性增强有关。它有轻度储钾作用,不引起水钠潴留,有逆转心脏左室增厚损害,保护肾功能作用[3]。

  试验结果表明:两组治疗期间对总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)均没有影响。氯沙坦钾治疗组与卡托普利治疗组相比,有降低血尿酸作用,血尿酸的增加对血管内皮细胞具有损害作用,尿酸盐结晶可沉积于动脉壁而损伤动脉内膜引起动脉硬化[3]。因此,氯沙坦钾具有保护血管内皮细胞的作用。还发现氯沙坦钾与卡托普利相似,可降低高血压患者尿Alb,说明在轻、中度高血压患者肾功能的改变可能是可逆的,其机制可能通过阻断肾素-血管紧张素系统降低出球小动脉阻力,降低肾小球毛细血管内压力,降低肾小球基底膜通透性,从而减少蛋白尿的排泄,延缓肾小球和肾小管间质损害,从而保护肾功能。

  本试验表明,氯沙坦钾治疗组与卡托普利对照组相比咳嗽发生率低(P<0.05),氯沙坦钾组较少引起咳嗽[7],这与有关报道基本一致。其他如头痛、头晕、虚弱/疲劳等副作用无差异。ACE抑制剂引起缓冲肽与P物质积聚从而使支血管反应性增加并产生咳嗽,ACE抑制剂引起咳嗽的严重程度足以导致治疗终止。由于氯沙坦钾并不抑制ACE,因此并不会产生缓激肽水平升高的作用。

  综上所述,治疗组与卡托普利对照组对治疗轻、中度原发性高血压疗效确切,对血脂、肾功能无不良影响,副作用较少。氯沙坦钾还具有降低原发性高血压病血尿酸的浓度,咳嗽发生率低的优点,对靶器官有良好的保护作用。

【参考文献】
    1 张健,叶珏,裴卫东,等.不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停合并高血压与血管紧张素转换酶基因I/D 多态性的比较研究.高血压杂志,2000,8(2):129-131.

  2 袁宏伟, 王天奎. 氯沙坦钾片与卡托普利片治疗高血压病的临床疗效. 医药论坛杂志, 2008,(02):56-57.

  3 李桂英,赵秋棠. 氯沙坦钾片与卡托普利片治疗高血压的比较. 职业与健康,2004,20(2):126-127.


作者单位:841900 新疆且末,且末县人民医院

作者: 2009-8-24
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