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【摘要】 目的 探讨胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy，PD)后胃瘫(postoperative gastroparesis syndrome , PGS)的病因、发生机制及治疗方法。 方法 回顾性分析我院2004—2009年16例胰十二指肠切除术后PGS的临床资料及诊疗过程。结果 PGS多发生于胰十二指肠切除术后7～16天，经肠内外营养支持、改善胃肠动力等保守治疗，PGS多在术后4周内消除。结论 胰十二指肠切除术后PGS的病因复杂，采取保守支持治疗是治疗胰十二指肠切除术后PGS的最好手段，肠内外营养支持是治疗的重要措施，不宜采用手术治疗。
【关键词】 胰十二指肠切除术;胃瘫
16 cases of postoperative gastroparesis syndrome after pancreaticoduodenectomy
SHAO De-zhi, FENG Zhi-yi, HUA Hui, et al.The 255th Hospital of PLA, Tangshan 063000，China
【Abstract】 Objective To explore the etiology, mechanism and treatment of postoperative gastroparesis syndrome (PGS) after pancreaticoduodenectomy. Methods Sixteen patients with PGS after pancreaticoduodenectomy treated in our hospital from January 2004 to 2009 were analyzed retrospectively. Results PGS usually occurred from the 7th to 16th day postoperatively. By conservative treatments such as nutrition support and other therapy for improving gastrointestinal peristalsis, normal gastrointestinal movement was achieved mostly in 4 weeks postoperatively. Conclusion The etiology and mechanism of PGS after pancreaticoduodenectomy is complex. Nutrition support is an important therapy for improving gastrointestinal peristalsis. Nonsurgical treatment is the best method to cure PGS and re-operation should be avoided.
【Key words】 pancreaticoduodenectomy; gastroplegia
胃瘫(postoperative gastroparesis syndrome，PGS)是胰十二指肠切除术后常见的并发症，其发生率较高，在7%～41%之间[1,2]，且多数报道PGS位于胰十二指肠切除术后并发症的首位[3]。与其他并发症(胰瘘、出血、感染)相比，PGS虽很少危及生命，但对患者来说却延长了住院时间，增加了医疗费用，加重了痛苦，因此正确诊断和治疗胰十二指肠切除术后PGS，缩短其病程具有重要意义。本研究总结了16例胰十二指肠切除术后PGS的治疗体会，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 2004年1月—2009年1月我院共行胰十二指肠切除术51例，术后并发PGS 16例，其中男9例，女7例;年龄53～77岁，平均为63岁;其中胰腺癌7例，壶腹癌6例，胆总管下端癌3例，均经病理证实;16例PGS中术前重度黄疸5例，术后同时合并胰瘘3例，胆瘘2例。
1.2 手术方式 本组病例均在全身麻醉下行一期胰十二指肠切除术，消化道重建均采用Child法[4]。其中胰空肠吻合采用端端两层套入式缝合，胰管内放置长12～20 cm口径相应的支架管(2～4 mm)与胰管固定并引入空肠经远侧空肠引出体外， 保证胰液于术后引出体外，胆肠吻合口置T管支撑引流。所有病例于术中距胃肠吻合口远端约15 cm处预防性放置空肠营养管，胰肠吻合口前后均各留置腹腔引流管一根，自侧腹壁引出体外，平均手术时间为(4.6±0.7)h。
1.3 临床表现、诊断及鉴别诊断 胃瘫多发生于术后7～14天内，当拔除胃管开始进流食或改为半流食后，患者出现上腹饱胀不适或上腹压迫感，恶心呕吐，呕吐出大量含有胆汁的胃内容物，呕吐后症状缓解或减轻，腹痛并不明显，排气或排便减少。体征为：腹部较平坦，无胃肠型及蠕动波，无明显压痛，胃区叩诊可有鼓音，振水音阳性，肠鸣音减弱或正常，胃肠减压抽出大量液体达800～2500 ml/d。根据复旦大学附属中山医院提出的腹部手术后PGS诊断标准[5,6]：(1)胃管后拔除后出现频繁恶心及呕吐，胃镜或消化道钡餐造影示胃流出道无机械性梗阻，胃有大量潴留物，主要是固体食物;(2)胃引流量> 800ml/d并且持续时间>10天;(3)无明显水、电解质及酸碱失衡;(4)无引起胃动力障碍的基础性疾病，如甲状腺功能减退及糖尿病等;(5)无应用影响平滑肌收缩的药物史，如吗啡等。本组16例PGS患者全部经X线泛影葡胺上消化道造影证实，提示胃泡影扩大，残胃内大量胃液潴留，造影剂呈线状缓慢通过吻合口，胃蠕动减缓或消失。术后16天以后行胃镜检查提示吻合口明显水肿，但镜身可以通过吻合口从而排除机械性梗阻。胃瘫主要应与术后早期炎性肠梗阻相鉴别，术后早期炎性肠梗阻的概念最早由黎介寿教授于1995年首次提出[7]，系在腹部手术后早期，由于手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出而形成的一种机械性与动力性同时存在的粘连性肠梗阻，其发病率为0.69%～14%，常见于手术范围大，肠管暴露时间长，腹腔污染重的病例。腹部手术使肠管损伤、腹腔内积血积液等致炎物质残留，导致肠壁水肿和渗出并形成粘连使肠腔通畅受限，影响了术后肠功能的恢复，这种肠梗阻既有机械性因素，又有肠动力障碍性因素，其临床特点为：大多发生在术后1～2周，排气排便后再次发生肠梗阻，均有腹膜炎或腹腔内存在感染灶，腹痛腹胀相对较轻，腹胀症状比腹痛更显著，未见肠型及蠕动波，触不到明显的肠袢和包块，听不到明显的金属音或气过水声，X线提示小肠内有不同程度的气液平面、CT提示肠壁存在水肿增厚。
2 治疗与结果
本组患者均采用非手术治疗，包括禁食、持续胃肠减压，维持水、电解质及酸碱平衡，补充足够热量、蛋白质、维生素及微量元素，静脉滴注制酸剂，间断输入新鲜全血或血浆。16例患者均由肠外营养逐步过渡到全肠内营养。应用促进胃动力恢复方法包括高渗温盐水洗胃，联合使用胃肠动力药物，本组6例应用西沙比利10mg每日3次;4例应用吗丁啉10～20 mg 每日3次(洗胃后经胃管内注入);3例应用胃复安40～60 mg 每日静脉滴注;3 例应用红霉素300mg静脉滴注，1次/d。本组16例患者中9例于3周内恢复胃动力，6例在4周内恢复，持续时间最长1例为45天，平均为22.7天，所有患者均治愈，无1例再手术。
3 讨论
3.1 胰十二指肠切除术后PGS的病因及发病机制 目前认为胰十二指肠切除术后PGS属于功能性病变，其发生机制目前尚不完全明确，可能为神经及体液等多方面因素相互作用的结果[8,9]。从本组资料分析，胰十二指肠切除术后PGS可能与以下因素有关。
3.1.1 心理因素 PGS多发生于多虑型患者，此类患者术前术后对手术及病情常常揣测、恐惧、紧张和焦虑，这些负性心理状态可诱发PGS。
3.1.2 手术因素 由于胰十二指肠切除术的切除范围广，手术时必然切断迷走神经、胃窦，多数破坏了胃的生理起搏点从而抑制或减弱了胃肠动力，严重影响了胃蠕动和排空的功能。胰十二指肠切除术后的胃肠道重建改变了原有胃肠道的生理结构从而影响了胃肠电机械活动的传递和协调，其结果易引起PGS。
3.1.3 应激因素 由于胰十二指肠切除术手术时间长，创伤大，加之术中术后长时间处于应激状态，从而导致血浆儿茶酚胺水平的升高，该升高与肠道运动功能减弱及胃排空延迟呈正相关。同时随着手术后应激，交感神经系统被激活，胃肠交感神经抑制性活动增强，激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元，减少肌间神经纤维乙酰胆碱的释放，抑制胃动力;还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩[10]。
3.1.4 并发症因素 胰十二指肠切除术后常发生胰瘘、胆瘘等并发症，严重者可导致局部腹腔感染或腹腔脓肿形成，胰瘘、胆瘘处的胰液、胆汁，腹腔感染、脓肿部位的炎性物质可致临近胃壁发生炎性水肿并进而影响胃肠蠕动，导致PGS发生。
3.1.5 其他因素 高龄、全身营养状况差、低蛋白血症、贫血、水电解质平衡紊乱、胆汁返流、进食太早、饮食改变、术后胃肠道激素分泌和调节紊乱、生长抑素、奥曲肽等抑制胰腺及胃肠分泌的药物等因素均与胰十二指肠切除术后PGS的发生有关 [11]。
3.2 胰十二指肠切除术后PGS的治疗 由于胰十二指肠切除术后PGS是一种功能性病变，一般随时间的推移症状可以改善，病程呈现自限性的特点[6]，但其自限期因人而异，故一旦确诊医患双方均应树立信心，并应选用心理、营养、药物、针灸及理疗等多种手段进行综合治疗。笔者通过对本组PGS病例的成功治疗有以下几点体会。
3.2.1 加强心理治疗 确诊PGS后应耐心向患者及其家属解释，消除患者的紧张情绪，并通过心理暗示和鼓励消除患者的恐惧心理，使其对治疗充满信心，保持乐观向上的心境，这可使处于抑制状态的迷走神经得到缓解，减弱或消除神经对胃蠕动的抑制作用，从而促进胃瘫早日恢复。
3.2.2 重视一般性治疗 胃瘫早期严格禁食及持续胃肠减压使胃充分休息，应用糖皮质激素及3%高渗温盐水洗胃，2～3次/d， 可减轻胃壁及吻合口水肿，应用奥美拉唑等制酸剂减少胃酸分泌，间断输入新鲜全血、血浆并维持水电解质及酸碱平衡。
3.2.3 科学适时选用肠内外营养支持治疗是关键 笔者认为营养支持治疗是PGS治疗极为重要的措施。胰十二指肠切除术后患者均处于高代谢状态，再加上长期不能有效进食，所以早期应强调肠外营养(parenteral nutrition,PN)，合理的肠外营养不仅可以明显改善患者的营养状况，还可以恢复胃壁功能。腹部手术后胃肠道麻痹以胃和结肠为主，而小肠蠕动及吸收功能通常于术后数小时即可恢复，术后6～12h就能接受营养物质的摄入。肠内营养(enteral nutrition，EN)有利于维持肠黏膜细胞结构和功能的完整性，维护肠屏障功能，降低肠源性感染发生率，增加内脏血流，促进胃肠蠕动，且费用较低[12]。因此本组病例术中常规留置空肠营养造瘘管，术后PGS发生后先应用肠外营养3～5天，待肠道功能部分或完全恢复后，逐步开始肠内营养。肠内营养第1天以温5%葡萄糖氯化钠液500ml缓慢滴入，以后可应用能全力、瑞素等并逐步过渡到全量。胰十二指肠切除术后引流的胆汁和胰液是很重要的消化液，其中含有大量水、电解质和酶，与肠内营养液交替(或混合后)经空肠造瘘管缓慢输入肠内，对纠正水、电解质失调，恢复胆盐的肠肝循环，防止术后肝功能衰竭、促进胃瘫及胃肠功能恢复有良好效果。
3.2.4 适时应用胃肠动力药物 目前促胃动力药物主要有胃复安、吗丁啉、西沙比利、新斯的明及红霉素等，同时可配合中药、针灸同步治疗。笔者认为在PGS发生初期(术后1周内)应使胃充分“休息”，不应过早的应用胃肠动力药物，这不仅不能使胃瘫早日恢复，反而使无张力胃处于“过度疲劳状态”，欲速而不达。因此若在试用促胃动力药4～6天症状无明显改善则应果断停用，于7～9天后待胃从“疲劳”中逐渐恢复后再重新使用，这更符合PGS的病理生理过程，更有效的促进胃瘫的恢复[11]。红霉素是大环内酯类抗生素，治疗PGS有其独特的疗效，笔者认为红霉素在非治疗剂量下应用对胃可产生强烈闭腔性收缩而加速胃内容物的排空，具有安全、有效、价格低廉等优点[13]。因重力对胃内容物的排空有促进作用，因此，采取适当的半卧体位及加强床上及床下活动有利于缓解症状。避免手术治疗：在明确诊断PGS的情况下应坚持积极的非手术治疗原则，多数患者可于3～4周内恢复。本组16例患者采用保守治疗均获治愈，无1例需再次手术。 综上所述，胃瘫是一种功能性疾病，有一定的自限趋势，其治疗和恢复是一个相对漫长的时间过程，本组胃瘫平均恢复时间为22.7天，与其他文献报道一致[14]。在胃瘫治疗期间一定不要急于求成，否则必将适得其反，医生、患者及患者家属都要保持足够的耐心，树立长期作战并最终战胜胃瘫的思想信念，不能将自己的急躁情绪和思想压力转加至病人身上，加剧病人紧张焦虑情绪，这很不利于胃瘫恢复。PGS确诊后应严格坚持保守治疗原则，胃瘫早期必须使胃得以充分“休息”，此时治疗重点应放在肠内营养支持治疗上，必须保持水电解质及酸碱平衡稳定，纠正低蛋白血症，注意微量元素及维生素的适时补充，并根据病人实际病情适时选用合适的胃肠动力药物，激发胃的蠕动，尽量缩短PGS病程，最终达到治愈胃瘫的目的。从某种意义上说，胃瘫可以理解成胃的“睡眠”过程，胃瘫的恢复过程则是胃自身的“苏醒”过程，期间医生对患者实施各种治疗可以理解为一个相对漫长的等待和刺激胃“苏醒”的过程。实践证明过早的应用胃肠动力药物并不能将“熟睡”中的胃 “唤醒”，因为在刚刚经历了诸如胰十指肠切除术等此类重大手术之后，胃受到了太大的“打击”，此时的胃太“疲劳”，太需要“睡眠”和“休息”，那么何不给胃一个充分“休息”的机会，大梦醒来之后它会重新努力“工作”的。
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作者单位：063000 河北唐山,解放军第255医院外一科