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【摘要】 目的 了解快速进入高原者血清一氧化氮(nitric oxide，NO)及白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)的含量变化及意义。方法 对40名由平原乘飞机初次进入高原的战士进入高原前后的血清NO、IL-1、IL-6、IL-8含量的变化情况进行检测，并对其变化的意义进行探讨。结果 快速进入高原者进入高原后血清NO含量显著降低，IL-1、IL-6及IL-8的含量显著升高，其中以进入高原第3天最为显著(分别为P<0.05和P<0.01)。结论 平原个体快速进入高原后机体由于缺氧存在明显的炎症反应，通过对快速进入高原个体血清NO比IL-1、IL-6、IL-8含量变化的检测，可以了解平原个体进入高原后机体的炎症反应情况及平原个体快速进入高原后机体对高原缺氧环境的适应情况。
【关键词】 高原;一氧化氮;白介素-1;白介素-6;白介素-8
急性高原病的始动因子是高原缺氧，但最终导致急性高原病发生的是缺氧引起的一系列病理生理改变。这些病理生理改变主要包括缺氧性肺动脉高压以及缺氧应激情况下引起的非感染性肺部及血管炎症，且这些病理生理改变已被证明与许多血管活性物质及炎症介质有着密切的关系。本文对快速进入高原者血清NO及炎症介质IL-1、IL-6、IL-8含量的变化情况进行了检测， 目的是了解急进高原者机体的炎症反应情况。现将结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 试验对象 试验对象为由四川入伍初次进入高原的新兵，男40例，年龄(18.6±0.98)岁，身高(173.0±4.0)cm，体重(61±5.81)kg。所有受试对象均由成都(海拔400m)乘飞机进入高原(拉萨，海拔3658m)。
1.2 试验方法 对象在进入高原前1天及进入高原1周内避免重体力活动，严防感冒。在进入高原的前1天及进入高原的第1天、第3天、第7天清晨各采取静脉血5ml，注入试管中待凝固后，分离血清，-70℃保存，测定前冰水复融，混匀后，4℃3000rpm/min离心5min，取上清测定。IL-1、IL-6、IL-8采用上海原子核研究所日环仪器一厂生产的SN-697型双探头Y-计数器检测，试剂为北京华英生物技术研究所提供，N0采用上海精密科学仪器厂生产的752型紫外分光光度计测定，光径0.5cm，波长550nm，试剂为南京建成生物工程研究所提供。所有检测步骤及方法按药盒说明进行。
1.3 统计学处理 采用SPSS统计学软件包进行统计学处理，各组数据用均数±标准差(x±s)表示，并行t检验。
2 结果
快速进入高原者进入高原后血清NO含量显著降低，IL-1、IL-6及IL-8的含量显著升高，其中以进入高原第3天最为显著(分别为P<0.05和P<0.01)。见表1。表1 快速进入高原者血清NO、IL-1、IL-6及IL-8的变化情况 注：与平原比较，*P<0.05，**P<0.01
3 讨论
近年的许多研究证明，缺氧除可导致缺氧性肺动脉高压(HPH)外，缺氧还可导致肺部及血管明显的炎性改变，且炎性改变的性质是由细胞因子及炎症趋化因子所致而非感染所致[1，2]。IL-1、IL-6和IL-8是由诸多细胞产生具有趋化作用的早期炎症细胞趋化因子，其中主要以粒细胞、内皮细胞、淋巴细胞和巨噬细胞产生为主。IL-1是一种多肽调节因子，IL-6为糖蛋白，分子量为21～62KD，IL-8为一种蛋白质，由72个氨基酸组成，分子量为8.4～8.9KD。IL-1、IL-6和IL-8具有急性期反应作用，并参与机体炎症反应和抗感染作用，具有强烈的趋化作用。其中IL-8主要是趋化和激活嗜中性粒细胞，并参与嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附过程的调节，能促进粒细胞变形、脱颗粒、释放自由基和生成花生四烯酸代谢产物。人体在正常情况下，IL-1、IL-6和IL-8均处于较低的水平。近年有研究发现，在缺氧、缺血及应激状态下，IL-1、IL-6和IL-8均表现为明显的上行调节和持续的分泌增多[3，4]，与疾病的发生、发展和转归有着密切的关系。而NO作为一种重要的生物信息分子，在人体正常的功能调节和许多疾病的发生、发展过程中起着重要的作用，它具有广泛的生物活性，低浓度的NO能抑制白细胞和血小板在内皮细胞壁上的粘附，抑制巨噬细胞的氧化产物和淋巴细胞的增殖。试验显示，抑制NO可使IL-1、IL-6等炎症促炎症介质显著增加[5]，吸入NO可使急性高原病患者的血清IL-8显著降低[6]，故具有拮抗炎症的作用[7]。本次试验显示，快速进入高原者进入高原后，与平原比较血清NO降低和IL-1、IL-6、IL-8升高均非常显著(P<0.05和P<0.01)。以上结果说明，平原个体快速进入高原后，机体由于缺氧存在明显的炎症反应，通过对快速进入高原个体血清NO和IL-1、IL-6、IL-8含量变化的检测，可以了解平原个体进入高原后机体的炎症反应情况及机体对高原缺氧环境的适应情况。
【参考文献】
1 Minamino T，Christou H,Hsieh CM,et al.Targeted expression of he me oxygenase-I prevents the pulmonary inflammatory and vascular responses to hypoxia.Proc Natl Acad SciUSA，2001，98(15)：8798-8803.
2 牟信兵，郑建保，左天林.高原肺水肿患者炎症性质的研究.高原医学杂志，2002，12 (4)： 10-12.
3 Hartmann G,Tschop M,Fischer R,et al.High altitude increases circulating interleukin-6，interleukin-1 receptor antagonist and crecative protein.Cytokine,2000,12(3)：246-252.
4 Karakurum M,Shreeniwas R,Chen L,et al.Hypoxic induction of interleukin-8 gene expression in human endothelial cells.J Clin lnvest,1994,93：1564-1570.
5 邱海波，陈得昌，潘家琦，等.抑制一氧化氮合成对急性肺损伤炎症反应的调节作用.急诊医学，1999，8(3)：153-155.
6 郑必海，李素芝，王洪斌，等.一氧化氮对急性高原病患者血清白介素-8的影响及意义.高原医学杂志，2003，13(4)：17-18.
7 蒋波，楚正绪.一氧化氮与炎症.国外医学·生理、病理科学与临床分册，1998，18(1)：44-47.
作者单位：850007 西藏拉萨，西藏军区总医院全军高山病防治研究中心