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首页医源资料库在线期刊中华医学实践杂志2009年第8卷第10期

百草枯口服中毒40例临床分析

来源:中华医学实践杂志
摘要:【摘要】目的对百草枯口服中毒的临床特点、并发症及治疗进行临床总结。方法通过40例百草枯中毒病例进行回顾性分析。结论百草枯毒性较强,口服中毒时可引起消化道糜烂、出血,大剂量中毒常因多器官功能障碍综合征(MODS)而迅速死亡,小剂量中毒常引起迟发性肺纤维化,最终死于呼吸衰竭。对百草枯中毒及时抢救外,......

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【摘要】  目的 对百草枯口服中毒的临床特点、并发症及治疗进行临床总结。方法 通过40例百草枯中毒病例进行回顾性分析。结果 40例中死亡31例,存活9例。结论 百草枯毒性较强,口服中毒时可引起消化道糜烂、出血,大剂量中毒常因多器官功能障碍综合征(MODS)而迅速死亡,小剂量中毒常引起迟发性肺纤维化,最终死于呼吸衰竭。病死率高达60%以上,存活者中绝大多数存在肺间质纤维化,预后险恶。对百草枯中毒及时抢救外,对其他系统损害进行相关治疗也是必要的。提高治愈率,减少死亡具有重要临床意义。由于其中毒致死量小,无特效解毒剂,常规对症治疗效果极差,故死亡率居高不下。目前对百草枯中毒的救治效果仍然不够理想,尚需深入研究。

【关键词】  百草枯;多器官损害;治疗

百草枯(paraquat,PQ)中毒日渐普遍,有些医院已成为有机磷农药中毒之后的第二位农药中毒。也是乡镇医院常见急症、重症之一。随着PQ在农业生产的广泛应用,中毒的趋势还在增强。重症均为口服,如延误抢救时机导致病情恶化而死亡。本院2005—2007年共抢救40例百草枯中毒,进行回顾性分析,现报告如下。

  1 临床资料

  1.1 一般资料 男26例,女14例;年龄11~50岁,其中20岁以下5例,20~50岁35例。口服量1~150g,就诊时间30min~6h。死亡31例,其中23例死于多器官功能障碍综合征,6例死于肺纤维化呼吸衰竭,2例死于消化道出血、穿孔。存活9例,存活患者中随访有6例发生肺纤维化,所有病例均出现口腔黏膜糜烂、溃疡,其中2例消化道穿孔。

  1.2 主要症状

  1.2.1 轻型 摄入百草枯的量<20mg/kg体重,无临床症状或仅有口腔、咽部及食道、胃有烧灼感,口腔黏膜糜烂、溃疡,可出现呕吐、腹泻。

  1.2.2 中到重型 摄入百草枯的量>20mg/kg体重,部分患者可存活,但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐,数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡,1~4天内出现消化道出血穿孔、肾功能衰竭、肝损伤改变、低血压和心动过速,1~2周内出现咳嗽、咳血、胸腔积液,随着肺纤维化出现,肺功能恶化。

  1.2.3 暴发型 摄入百草枯量>40mg/kg体重。1~4天内死于多脏器衰竭。口服后立即呕吐,数小时到数天内出现腹泻、腹痛、肝肾功能衰竭、口腔喉部溃疡、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐甚至死亡。

  1.3 实验室检查 外周血白细胞计数明显升高;血尿中可检出百草枯;肺泡/肺动脉PaO2差增大,重度低氧血症。肺部X线检查:中毒早期(3天~1周),主要为肺纹理增多,肺间质炎性变,可见点、片状阴影,肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期(1~2周),出现肺实变或大片实变,同时出现部分肺纤维化。后期(2周后),出现肺纤维化及肺不张。

  1.4 中毒机制 一般认为百草枯为一种电子受体,吸收后可分布于各组织器官,特别富积于肺脏的Ⅰ型和Ⅱ型肺泡细胞,高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞,影响其氧化还原反应的进程,产生对组织有害作用的氧。作用于细胞内的氧化还原反应,在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。可破坏细胞的防御机制,导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。 百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。

  1.5 救治方案 本病无特殊救治方法,减少百草枯吸收、加速排泄及消除化学性炎性损害是其主要治疗手段,处理宜快,6h内处理可明显降低死亡率。

  1.5.1 阻止毒物继续吸收 皮肤污染立即用肥皂水,眼部污染用清水,彻底清洗。口服中毒应立即洗胃。百草枯口服后迅速吸收,数小时内即达血浆峰浓度,清除消化道毒物应争分夺秒。虽然百草枯对局部黏膜有腐蚀性,但催吐不是禁忌证,特别是不具备洗胃条件现场处置时,催吐不失为紧急排毒措施。百草枯主要在小肠吸收,而在胃内吸收很少。如果在百草枯进入小肠前洗胃,将大大减少百草枯吸收入血的浓度,尽早彻底洗胃成为改善预后的因素之一。由于百草枯在碱性条件下可分解,可用2%NaHCO3溶液洗胃,紧急情况下用清水也可,稀释的漂白土溶液洗胃应为可行的选择,通常洗胃液直用不少于5L,切不可因洗胃而延缓吸附剂(如活性炭、漂白土)的注入时间。有报道漂白土引起便秘、肠梗阻,应注意。当有消化道出血时,可用8%去甲肾上腺素盐水洗胃,既有利止血,又由于收缩胃黏膜血管可能延缓吸收。由于百草枯对消化道黏膜的损害,操作宜轻柔,避免洗胃并发症。洗胃完毕后给予胃动力药,如吗丁啉、西沙必利及甘露醇、硫酸镁等导泄剂以促进排泄,百草枯在肠道长时间存留将增加百草枯的吸收,成功的导泻将降低血中百草枯的含量。百草枯中毒的成功导泻应是尽快排出含有吸附剂的大便,时间越短越好。

  1.5.2 加速毒物排出 (1)血液净化:目前临床广泛应用血液透析(HD),血液灌流(HP),持续动静脉过滤(CAVH)治疗PQ中毒。HP和HD对血中百草枯有肯定的清除作用。特别是HP,在血中百草枯低于0.2mg/L时仍有清除作用。HP和HD联合应用可增加百草枯的清除率。   (2)利尿:因百草枯主要以原形经肾脏排出,应尽早加强利尿,可应用呋塞米(速尿)等。因此,强调大量口服或静脉补液利尿,以在监护下使尿量超过300ml/h为佳。

  1.5.3 抗炎、阻止肺纤维化形成 有报道认为早期肺部病变主要为化学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维化的作用,可早期、足量应用,一般成人剂量相当于甲强龙0.5~1.0g/d,连用3天,必要时重复应用。若需加强抗纤维化作用,可与激素间隔给予环磷酰胺,0.5~1.0g/d共2天,必要时再重复应用,同时注意血象监测。某些中药如丹参、川芎等有抗纤维化作用,可以应用。

  1.5.4 自由基清除剂 一般认为PQ是一种电子受体,在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。因此,及早、大量应用自由基清除剂是必要的。可用维生素C、维生素E、SOD、还原性谷胱甘肽等。

  1.5.5 对症处理 (1)合理氧疗:给氧有增加自由基形成的作用,原则上禁用氧疗。在明显缺氧时可低浓度、低流量给氧,仅在PaO2<5.3kPa或出现ARDS时才用>21%氧气吸入。必要时可用PEEP机械通气;(2)预防和治疗继发细菌感染;(3)针对脏器损伤给予相应的保护剂,并维持其生理功能;(4)加强支持营养治疗。消化道腐蚀性损伤严重胃肠道功能衰竭时应禁食,可给予深静脉高营养;百草枯中毒后患者多有恶心、呕吐,加之导泻,消化道液体丢失,应保证足够的静脉补液量,以有利。

  2 结果

  百草枯中毒无特殊救治方法,死亡率极高,预后险恶,它可引起MODS或进行性肺纤维化,是死亡的主要原因。早期洗胃、导泻减少毒物吸收;利尿、血液净化等促进毒物排泄;抗自由基药物、糖皮质激素及免疫抑制药物等消除化学性炎性损害是其主要治疗手段。本院治疗40例中,死亡31例,存活9例,其中肺纤维化6例,存活者中绝大多数存在肺间质纤维化。

  3 讨论

  百草枯是近年农村常用除草剂,属有机氮杂环类化合物,有效成分为1,1’二甲基-4,4’二联吡啶阳离子盐,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定,遇碱水解。可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。口服吸收率为5%~15%,大部分经粪便排泄,吸收后30min~4h内达血浆浓度峰值,15~20h血浆浓度缓慢下降。血浆蛋白结合率很低,在体内很少降解,以原形从肾脏排出。百草枯在体内分布广泛,以肺组织中浓度较高,其浓度可为血液浓度的10~90倍。在肌组织中存留时间较长,平均半衰期84h。百草枯毒性较强,经口参考致死量约为1g,其20%溶液儿童约4.5 ml,成人为10~20ml。通常诉一口的量在20~30ml,甚至一小口足以致命,已达到致死量。口服中毒时可引起消化道糜烂、出血,大剂量中毒常因多器官功能障碍综合征(MODS)而迅速死亡,小剂量中毒常引起迟发性肺纤维化,最终死于呼吸衰竭。病死率高达60%以上,存活者中绝大多数存在肺间质纤维化,预后险恶。故对百草枯中毒发病机制的积极探索、早期阻断其发病机制中主导因素将是治疗成功的关键。抢救的时候千万要向病人家属讲清楚:病人死亡的可能性非常大,即使病人就诊的时候症状轻微也是如此。各级医院对百草枯中毒的防治知识仍然不足,且重视度不够。开始不以为然,严重时又束手无策,死亡率高。需加强百草枯中毒防治知识的宣传教育,尤其是基层首诊医师,因及时处理非常重要,一旦延误将失去救治机会;加强对百草枯农药正确使用方法的宣传。目前国内治疗方面除早期洗胃、导泻、促进毒物排泄等,主要集中在血液净化、抗自由基药物、糖皮质激素及免疫抑制药物,但效果均不理想,尚需深入研究。

【参考文献】
    1 夏敏,刘建华.百草枯中毒研究现状.中国危重病急救医学,1995,8: 216-218.

  2 陈灏珠.实用内科学,第12版,北京:人民卫生出版社,2005,804.

  


作者单位:615500 四川德昌,德昌县人民医院内三科

作者: 熊莉 2010-1-13
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